Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия
Подождите немного. Документ загружается.
Глава 21
Заболевания периферической нервной системы. Консервативное и
хирургическое лечение
Основными клиническими формами поражения периферической нервной системы являются
полиневропатии, когда имеется диффузное, симметричное поражение периферических
нервов; мононевропатии, когда поражается отдельный нерв; радикулопатии – при
поражении корешков; ганглиониты – узлов и плексопатии – сплетений.
Патоморфологически поражение может быть валлеровским – дегенерация ниже
поперечного пересечения нерва, аксональным – поражение аксонального цилиндра и
демиелинизирующим – разрушение миелина.
По этиологическому признаку невропатии можно разделить на воспалительные,
токсические, аллергические и травматические. Последние могут быть результатом
повреждающего действия внешних причин или обусловлены эндогенными воздействиями,
например сдавление нервных стволов соседними структурами (мышцами, связками – так
называемые туннельные невропатии). К этой группе может быть отнесено травмирование
спинальных корешков межпозвонковым диском или костными разрастаниями – остеофитами
(эта группа невропатии является частным проявлением остеохондроза позвоночника и
будет рассмотрена в специальном разделе).
Вопросы профилактики и лечения заболеваний периферической нервной системы в связи с
большой распространенностью последних и поражением главным образом лиц
трудоспособного возраста становятся проблемой, актуальной в медицине, и имеют большое
экономическое значение.
В общей структуре заболеваемости населения эти заболевания занимают третье место
после ОРЗ и бытового травматизма.
21.1. Полиневропатии
Полиневропатии
21.1.1. Аксональные полиневропатии (аксонопатии)
Острые аксональные полиневропатии.
Подострые аксональные полиневропатии.
Хронические аксональные полиневропатии.
Алкогольная полиневропатия.
Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро.
Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных
мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один
из ранних характерных симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим
развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах.
Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро
развиваются атрофии. Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания
могут быть повышенными, а зоны их расширены. При выраженной клинической картине
имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает
расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков».
Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям, и в
сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина
напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга и даже получила название
псевдотабеса. Однако при этом отсутствуют характерные для сухотки расстройства
мочеиспускания, боли по типу «прострела», положительная реакция Вассермана в
цереброспинальной жидкости и крови, изменения зрачков. В ряде случаев алкогольная
полиневропатия может развиваться остро, чаще после значительного переохлаждения.
Возможны при этом и психические расстройства.
Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде
гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски
и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный,
реже вовлекаются в процесс блуждающий (ускорение пульса, нарушение дыхания) и
диафрагмальный нервы.
Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы.
Затем наступает стационарная стадия и при лечении – стадия обратного развития. В общей
сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При
исключении употребления алкоголя прогноз обычно благоприятный. Серьезным становится
прогноз при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также
диафрагмального нерва.
Лечение. Назначают витамины С, группы В, метаболические средства, в
восстановительном периоде – амиридин, дибазол, физиотерапию.
Трудоспособность. В большинстве случаев больные оказываются нетрудоспособными, т.е.
инвалидами II группы. При восстановлении двигательных функций может быть установлена
III группа инвалидности с учетом основной профессии, а в дальнейшем при успешном
лечении больные могут быть признаны трудоспособными.
21.1.2. Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии)
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром
Гийена—Барре).
Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости,
повышения температуры тела до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Иногда боли
носят опоясывающий характер. Главным отличительным признаком болезни служит
мышечная слабость в конечностях. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног,
а иногда вокруг рта и в языке. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко.
Могут возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепных нервов и
вегетативные нарушения. Поражения нервов бульбарной группы при отсутствии
дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу. Двигательные нарушения
раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения
преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает
симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Нервные стволы болезненны при пальпации.
Могут быть симптомы натяжения (Ласега, Нери).
Особенно выражены вегетативные нарушения – похолодание и зябкость дистальных
отделов конечностей, акроцианоз, явления гипергидроза, иногда имеются гиперкератоз
подошв, ломкость ногтей.
Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости. Уровень белка
достигает 3—5 г/л. Высокая концентрация белка определяется как при люмбальной, так и
окципитальной пункции. Этот критерий очень важен для отличия синдрома Гийена—Барре
от спинальной опухоли, при которой высокие концентрации белка обнаруживаются только
при люмбальной пункции. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.
Заболевание обычно развивается в течение 2—4 нед, затем наступает стадия
стабилизации, а после этого – улучшение. Кроме острых форм, могут встречаться
подострые и хронические. В подавляющем большинстве случаев исход заболевания
благоприятный, но наблюдаются также формы, протекающие по типу восходящего
паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную
мускулатуру.
Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным
введением иммуноглобулина. У больных частично удаляют плазму крови, возвращая
форменные элементы. Применяются также глюкокортикоиды (преднизолон по 1—2 мк/кг в
сутки), антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапия (группа В),
антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). Важное значение имеет уход за
больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой
систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро
и приводит к смерти при отсутствии адекватной терапии. Если у больного жизненная
емкость легких оказывается менее 25—30 % предполагаемого дыхательного объема или
имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для
проведения искусственной вентиляции легких. Выраженную артериальную гипертензию и
тахикардию купируют применением антагонистов ионов кальция (коринфар) и бета-
адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят
жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1—2 ч
осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и
расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к
колебаниям артериального давления и пульса. В таких случаях рекомендуется применение
постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения
контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.
Дифтерийная полиневропатия.
Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтерии связаны с
непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления
невропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина.
Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.
Подострые демиелинизирующие полиневропатии.
Хронические демиелинизирующие полиневропатии.
Диабетическая полиневропатия.
Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия
и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.
Клиническая картина. Выделяют несколько клинических вариантов полиневропатии. Ранним
проявлением полиневропатии нередко может быть ослабление вибрационной
чувствительности и ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы.
Второй вариант проявляется острым или подострым поражением отдельных нервов: чаще
бедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного,
тройничного и отводящего. При этом у больных отмечаются боли, нарушения
чувствительности и парезы мышц, иннервируемых соответствующими нервами. Третьим
вариантом является значительное поражение многих нервов конечностей с
чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто
обостряются под влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация.
Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются
участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, мумификация гангренизированной
ткани. Часто в таких случаях возникают зуд, трофические язвы и явления остеоартропатии.
сопровождающиеся деформацией стоп.
Течение диабетической полиневропатии обычно имеет прогрессирующий характер. Иногда
ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной полиневропатии, которая может
нарушить иннервацию внутренних органов. Особенно часто при этом развиваются
ортостатическая гипотония, «нейрогенный» мочевой пузырь, импотенция.
Тяжелым осложнением является (чаше у больных старше 50 лет) поражение
глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары), что приводит к косоглазию, анизокории,
нарушению зрачковых рефлексов на свет, аккомодации и конвергенции.
Лечение. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предупреждения начальных
проявлений диабетической полиневропатии.
Лечение проводится по общим принципам терапии невропатий. Положительное значение
могут иметь физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебная физкультура.
Целесообразно введение витаминов С, группы В, а также антиагрегантов (трентал,
компламин и др.), ангиопротекторов (ангинин, зоксиум), антихолинэстеразных препаратов
(амиридин и галантамин), препаратов тиоктовой кислоты (тиоктацид, эспа-липон).
21.2. Многоочаговая невропатия
При многоочаговой невропатии одновременно или последовательно в патологический
процесс вовлекаются отдельные нервные стволы, частично или полностью поражаемые в
течение нескольких дней, месяцев или лет. Основной патологический процесс при данном
заболевании развивается в нескольких очагах сразу и по случайному «выбору»; при
усугублении заболевания наблюдается тенденция к развитию неврологических дефектов,
не столько разбросанно и многоочагово, сколько слитно и симметрично. Для правильного
диагноза следует обращать внимание на ранние симптомы невропатии и их динамику, а
также на наличие соматических, кожных и других расстройств, поскольку эти симптомы
могут быть проявлением системного заболевания. У 1/3 взрослых больных имеется картина
демиелинизирующего процесса. Чаше всего многоочаговая демиелинизирующая
невропатия является частичным проявлением хронической воспалительной
демиелинизируюшей полирадикулоневропатии. У 2/3 больных многоочаговая
мононевропатия имеет аксональное происхождение. Чаще всего эта форма,
патогенетической основой которой является не воспаление, а ишемия, бывает следствием
генерализованных васкулитов, ревматоидного артрита и других системных заболеваний
соединительной ткани.
Невропатии при заболеваниях соединительной ткани и васкулитах.
ревматоидном артрите
системной красной волчанке
узелковом периартериите
амилоидная полиневропатия
синдроме Шегрена
Лечение. Проводится терапия основного заболевания, при показаниях – глюкокортикоиды;
назначаются ангиопротекторы, антиоксиданты, антиагреганты. В восстановительном
периоде – ЛФК. Лечебный массаж, метаболические и антихолинэстеразные средства.
21.3. Мононевропатии
В основе поражения отдельных нервов чаще всего лежит прямая внешняя травма либо
компрессия на определенных уровнях нервного ствола. Предрасполагающими факторами
служат поверхностное расположение нерва или его прохождение в узких костных, мышечно-
связочных каналах.
При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагенозах
мононевропатии связаны с поражением сосудов. Имеют значение переохлаждение и
инфицирование (опоясывающий герпес).
21.3.1. Невропатия лицевого нерва
Заболевание имеет различную этиологию. Наиболее уязвимым отрезком нерва является
тот, который расположен в узком извитом канале длиной 30—33 см, где вследствие отека,
вызванного воспалением, может наступить его сдавление.
Провоцирующими моментами являются переохлаждение, травма и инфекция. Невропатия
может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в
мозге, но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции, чаще
опоясывающего герпеса и полиомиелита. Случаи полиомиелитного поражения лицевого
нерва отмечаются обычно в период эпидемии.
Клинические проявления. Клиническая картина поражения лицевого нерва в основном
характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры.
Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. В начале заболевания могут
появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного
отростка. Обычно боли возникают одновременно или за 1—2 дня до развития двигательных
расстройств. Боли характерны для поражения лицевого нерва до отхождения барабанной
струны. Реже боли возникают спустя 2—5 дней после развития паралича мимической
мускулатуры и держатся 1—2 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении
лицевого нерва на уровне расположения узла коленца.
Клиническая картина невропатии лицевого нерва зависит от уровня поражения. При
поражении ядра VII черепного нерва, возникающем при понтийной форме полиомиелита, у
больных развиваются лишь явления пареза или паралича мимической мускулатуры. При
поражении корешка лицевого нерва в области выхода его из мозгового ствола клиническая
картина невропатии VII нерва сочетается с симптомами поражения VIII черепного нерва.
Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва,
кроме паралича мимической мускулатуры, приводит к уменьшению слезоотделения вплоть
до сухости глаза (ксерофтальмия) и сопровождается снижением надбровного и
корнеального рефлексов, расстройством вкуса, слюноотделения, гиперакузией. Поражение
этого нерва до отхождения стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости
глаза повышается слезоотделение; если лицевой нерв поражается дистальнее отхождения
стременного нерва, то гиперакузия не наблюдается. В случаях, когда лицевой нерв
поражается в месте выхода из шилососцевидного отверстия, преобладают двигательные
расстройства.
Прогноз. При большинстве невропатий лицевого нерва клинический прогноз благоприятный.
Полное выздоровление наступает примерно у 75 % больных. Считают, что после 3-
месячного паралича шансы на восстановление значительно уменьшаются. Более
благоприятен прогноз в случаях, когда нерв поражается после выхода из шилососцевидного
отверстия, но лишь при отсутствии отогенных факторов, хронических воспалений
околоушной слюнной железы, воспаления располагающихся в этой области лимфатических
узлов. При отогенных и травматических невропатиях восстановление может вообще не
наступить. Относительно благоприятно течение рецидивирующих невропатий лицевого
нерва, но каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, восстановление
функций затягивается и становится неполным. Через 2—3 мес при любой форме, кроме
полиомиелитической, могут развиться контрактура мимических мышц лица, стойкое
повышение их тонуса. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно
носогубная, подчеркнуты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.
Лечение. При острых поражениях лицевого нерва в первую очередь назначают
противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические и
сосудорасширяющие средства. Показаны большие дозы никотиновой кислоты внутрь
(эндурацин) и внутривенно (компламин). При болевом синдроме используют анальгетики.
Из противовоспалительных средств применяют глюкокортикоиды, в частности преднизолон
и его аналоги. Отмечено, что благодаря применению глюкокортикоидов обычно не
развиваются контрактуры мышц лица. Можно использовать нестероидные
противовоспалительные средства (индометацин).
Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации
пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся,
предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 5—7-го дня
заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и
грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. Хороший эффект дает
ультразвук с гидрокортизоном на пораженную половину лица и область сосцевидного
отростка.
При необходимости назначают вещества, влияющие на тканевый обмен,–
метандростенолон (дианабол, неробол), улучшающие обмен веществ (преимущественно
белковый и кальциевый) и снижающие катаболические процессы. Применяют также
витамины группы В (В1, В6, В12, В15), глутаминовую кислоту, антихолинэстеразные
препараты (амиридин, галантамин, нивалин), дибазол. В подостром периоде назначают
лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапия).
Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной
терапии – декомпрессия нерва в костном канале, невролиз, сшивание нерва, его пластика,
корригирующие операции на мимических мышцах в случае осложнений (контрактуры
мимических мышц).
Синдром узла коленца.
Заболевание может длиться несколько недель, но чаще бывает более продолжительным. В
большинстве случаев прогноз в отношении выздоровления благоприятный, хотя и бывают
рецидивы.
Лечение. Начинают с назначения анальгетиков. Часто приходится прибегать к инъекциям
промедола и внутривенным вливаниям новокаина. Вводят также новокаин подкожно перед
наружным слуховым проходом или методом электрофореза. Одновременно проводят
лечение витаминами группы В. В тяжелых случаях рекомендуется тот же курс лечения, что
и при опоясывающем герпесе.