Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

150

тою покресленістю. На головному кінці є добре розвинений булавоподібний

хоботок, озброєний 36 гачками, розміщеними в 12 поздовжніх рядів. Є хобот-

кова піхва, в яку може бути втягнутий весь хоботок. Травна, кровоносна й ди-

хальна системи відсутні. Самець завдовжки 7 – 15, самки — до 68 см.

Яйця мають форму пра-

вильного овалу, великих

розмірів, (0,08...0,1) ×

× (0,05...0,056) мм. Їхня

оболонка щільна й товста,

темно-коричневого кольо-

ру, зовнішній шар якої ви-

їмчастий і нагадує шкара-

лупу мигдального горіха.

Всередині яєць знаходить-

ся озброєний гачками за-

родок (акантор).

Цикл розвитку. Скреб-

лик — біогельмінт (рис.

2.57).

Дефінітивними ха-

зяями є свійська свиня,

дикий кабан, бурундук,

білка. Крім того, відмічено

паразитування збудників у

собак, корів, гієн, ондатр,

коней, а також у людини.

Проміжні хазяї — личин-

ки, лялечки та імаго жу-

ків-копробіонтів: хрущів,

бронзівок, жужелиць, жу-

ків-носорогів, жуків-гнойовиків. Самка паразита виділяє до 680 тис. яєць за

добу, які з фекаліями тварин потрапляють у зовнішнє середовище. Тут вони

можуть зберігатися понад два роки. Подальший розвиток відбувається тіль-

ки в тілі проміжного хазяїна. Яйця заковтуються личинками жуків, у поро-

жнині тіла яких акантор звільняється від оболонок і розвивається до стадії

акантели, досягаючи розмірів 4,8 – 5 см. Термін розвитку в тілі проміжного

хазяїна до інвазійної стадії залежить від сезону року. Якщо зараження про-

міжних хазяїв відбувається навесні й до кінця червня, розвиток личинок

закінчується через 3,5 – 4 міс, при інвазуванні в інші періоди року личинки

стають інвазійними лише через 12 – 13 міс. У тілі проміжного хазяїна акан-

тели живуть до 3 років, зберігаючи життєздатність на всіх фазах розвитку

комах (личинки, лялечки, імаго).

Свині заражаються, поїдаючи проміжних хазяїв. У травному каналі без-

хребетні перетравлюються, а личинки паразита прикріплюються хоботком до

стінки кишок і через 2,5 – 4 міс досягають статевої зрілості. У кишках свиней

скреблики живуть від 10 до 23 міс.

Епізоотологічні дані. Захворювання свиней реєструють осередково в бага-

тьох країнах, у тому числі в Білорусі, Російській Федерації, зоні Полісся Украї-

ни. Хворіють переважно свині віком понад 10 міс. Максимальне зараження

спостерігається у тварин 1 – 2-річного віку. Первинне зараження поросят вес-

няного опоросу відбувається у віці 4, осіннього — 9 міс. Відсутність паразитів у

Рис. 2.57. Схема циклу розвитку скреблика-велетня:

— хоботок;

— яйце;

—

акантор;

— преакантела;

— акантела;

— личинка жука;

— жук-носоріг

151

поросят пояснюється слабкою їх можливістю рити землю і поїдати проміжних

хазяїв, які знаходяться на глибині 10 – 15 см. Джерелом поширення інвазії є

свійські й частково дикі свині. В організмі однієї тварини може паразитувати

понад 100 самок, які щодня виділяють величезну кількість яєць. Інвазування

тварин відбувається на вигульних двориках, пасовищах, полях під час розри-

вання землі, гнійних куп і поїдання проміжних хазяїв. У зоні Полісся України

основним проміжним хазяїном є жук-носоріг, зараження личинок якого коли-

вається від 12,6 до 100 % за інтенсивності до 74 акантел.

Патогенез та імунітет. Паразитичні черви хоботком, озброєним гачками,

спричинюють глибокі ураження кишкової стінки. Це зумовлює запальні про-

цеси, створює сприятливі умови для розвитку мікрофлори, що призводить до

розвитку гнійного запалення і виникнення абсцесів. Порушення цілісності

кровоносних судин може спричинити кишкові кровотечі. Можливі перфорації

кишок з розвитком гнійного перитоніту, що призводить до загибелі тварин.

Процеси травлення і всмоктування поживних речовин порушуються, посилю-

ється перистальтика кишок, розвивається больовий синдром. Продукти запа-

лення та життєдіяльності паразитів всмоктуються в кров, зумовлюючи інток-

сикацію та нервові розлади.

Імунітет достатньо не вивчений.

Клінічні ознаки. У разі низької інтенсивності зараження (1 – 15 паразитів)

перебіг хвороби субклінічний. У разі високої інтенсивності інвазії спосте-

рігають схуднення, що може доходити до кахексії, сповільнення росту і роз-

витку тварин. Слизові оболонки стають блідими й ціанотичними. Хребет у

хворих свиней дугоподібно вигинається. Апетит знижується, іноді спотворе-

ний (тварини гризуть дерев’яні предмети, поїдають фекалії). Перистальтика

кишок посилюється, з’являються пронос, коліки, фекалії часто з домішками

крові. Свині лежать з підігнутими під себе кінцівками, набувають пози си-

дячого собаки. Клінічні ознаки посилюються в разі формування в місцях

прикріплення паразитів абсцесів або перфорації кишкової стінки. Темпера-

тура тіла підвищується до 41 ºС, тварини відмовляються від корму, лежать,

черевна стінка при пальпації болюча, при явищах гострого перитоніту вони

гинуть.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин виснажені, слизові оболонки

анемічні. Найхарактерніші зміни відмічають у тонких кишках. Серозна

оболонка вкрита сіро-жовтими, іноді темно-червоними горбками завбільшки

з горошину. Слизова оболонка кишок бліда, сірувато-білого кольору, потов-

щена, вкрита в’язким слизом, місцями некротизована. До її поверхні по ходу

брижі прикріплені паразити. У разі перфорації кишкової стінки в черевній

порожнині утворюються абсцес і фібринозний перитоніт, ексудат зеленува-

то-жовтого кольору. Очеревина темно-червоного кольору, шершава.

Діагностика. При діагностиці макраканторинхозу свиней враховують клі-

нічні ознаки, епізоотологічні дані, результати патологоанатомічного дослі-

дження. За життя тварин діагноз підтверджують дослідженням проб фекалій

методом послідовного промивання чи методом Щербовича з використанням

насиченого розчину гіпосульфіту натрію. В препаратах виявляють характерні

яйця збудника.

Лікування розроблено недостатньо. Рекомендуються оральні форми

івер-

мектину

, які дають з кормом у добовій дозі 0,2 мг/кг упродовж 7 днів. Грану-

льований комбікорм з вмістом 0,1 %

фенбендазолу

з розрахунку 1 кг на тва-

рину щодня впродовж 5 днів.

152

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних господарствах

практикують цілорічне стійлове утримання свиней у сухих приміщеннях, на

підлозі з твердим покриттям. Вигульні майданчики також мають бути з твер-

дим покриттям. Дотримуються повноцінної годівлі, фекалії щодня прибира-

ють і біотермічно знезаражують.

Kонтрольні запитання і завдання

1. Опишіть цикл розвитку збудника фасціолопсозу. 2. Як відбувається зараження

свиней збудником ехінохазмозу?

3. Назвіть особливості будови личинкової та статевозрілої

стадій свинячого ціп’яка. 4. Опишіть патогенез і клінічні ознаки тенуїкольного цистицер-

козу.

5. Назвіть особливості морфології збудника трихурозу. 6. Опишіть клінічний прояв

аскарозу. 7. Де паразитують езофагостоми в організмі свиней і як відбувається зараження

цими гельмінтами?

8. Як здійснюють діагностику та лікування метастронгільозу свиней?

9. Які особливості будови та життєвого циклу скреблика-велетня?

Хвороба спричинюється трематодами роду Opisthor-

chis родини Opisthorchidae підряду Heterophyata.

Паразити локалізуються в жовчних ходах печінки,

жовчному міхурі та протоках підшлункової залози людей, рідше — котів, со-

бак та хутрових звірів (лисиці, песці, видри, норки, соболі).

Збудники. Opisthorchis tenuicollis (син.O. felineus), O. viverrini та O. si-

nensis (син. Clonorchis sinensis) — ланцетоподібні паразитичні черви дрібних

розмірів.

O. tenuicollis

має ніжне витягнуте тіло, довжина якого становить 0,8 – 1,3 см,

ширина — 1,2 – 2,5 мм. Присоски недорозвинені. Два лопатевих сім’яники

розміщені в задній частині тіла, навскоси один за одним. Петлі матки міс-

тяться між кишковими гілками в середній третині тіла. Жовточники порів-

няно слабко розвинені, розміщені латеральніше від матки. Статеві отвори

відкриваються біля переднього краю черевного присоска.

O. viverrini

та

O. sinensis

за будовою нагадують попередній вид.

Яйця збудників дуже дрібних розмірів, (0,01...0,035) × (0,017...0,03) мм, світ-

ло-жовтого кольору, овальної форми, з ніжною двоконтурною гладенькою

оболонкою, з кришечкою на одному та горбком — на протилежному полюсі;

зрілі.

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Проміжними хазяями є прісно-

водні молюски роду Bithynia (B. leachi, B. fuchsiana, B. longicornis), додатко-

вими — коропові риби (короп, лин, плітка, краснопірка, лящ).

ОПІСТОРХОЗ

(OPISTHORCHOSIS)

153

Яйця гельмінтів потрапляють у воду, де заковтуються прісноводними мо-

люсками. В їхньому кишечнику з яйця виходить мірацидій, який мігрує в пе-

чінку і перетворюється на спороцисту. В спороцисті формуються редії, а в тілі

останніх — церкарії. Вони виходять у воду, проникають через шкірні покриви

в м’язи риби, де й перетворюються на інвазійну стадію — метацеркарій (рис.

2.58). Розвиток збудників від яйця до метацеркарія триває приблизно 2,5 міс.

М’ясоїдні тварини й людина заражаються в разі вживання сирої або слаб-

ко мороженої, малосолоної, а в окремих випадках і в’яленої риби, інвазованої

метацеркаріями. Статевозрілої стадії в печінці дефінітивних хазяїв паразити

досягають через 3 – 4 тижні. Тривалість їх життя в організмі м’ясоїдних тва-

рин становить до 8 років, у людини — до 40 років.

Епізоотологічні дані. Опісторхоз поширений осередково. Масове поширен-

ня хвороби спостерігається в басейнах річок Європи та Азії. O. viverrini реєст-

рується на Далекому Сході, O. sinensis — у країнах Східної Азії.

Основним джерелом інвазії вважають людину, хоча коти й собаки також

відіграють певну роль у поширенні збудників опісторхозу. Хвороба поширю-

ється через фекалії хворих людей і тварин, які потрапляють у водойми не

знезараженими (заплави річок з рослинністю завглибшки від 0,5 до 6 м), де

живуть прісноводні молюски. Зареєстровано випадки зараження свиней.

Патогенез та імунітет. На організм уражених тварин гельмінти чинять

алерготоксичну дію, однією з ознак якої є еозинофілія. Збудники механічно

Рис. 2.58. Схема розвитку трематоди

Opisthorchis tenuicollis:

— статевозрілий паразит;

— яйце;

— спороциста;

— редія;

— церкарій;

— риба, уражена метацеркаріями

154

подразнюють слизову оболонку жовчних проток печінки, що призводить до їх

хронічного запалення. Іноді спостерігають пухлиноподібні розростання печін-

ки у вигляді злоякісних новоутворень.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У разі високої інтенсивності інвазії (до 5000 збудників) у

хворих тварин спостерігаються погіршення апетиту, пригнічення, прогресую-

че схуднення, порушення травлення, що виявляється проносами або запора-

ми. Шерсть тьмяніє. Слизові оболонки жовтяничні, з’являється біль у право-

му підребер’ї. Іноді хворі тварини гинуть. У разі слабкої інвазії клінічні озна-

ки відсутні.

Патологоанатомічні зміни. Печінка збільшена й ущільнена. Жовчні про-

токи значно розширені. При їх розтині витікає жовто-зелена маса, що містить

паразитів. Жовчний міхур і великі протоки розтягнуті, їхні стінки ущільнені.

Іноді відмічають папіломатозні й аденоматозні розростання в печінці. Жовч-

ний міхур збільшений. У підшлунковій залозі спостерігаються гіперплазія

епітелію, крововиливи, некрози паренхіми.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють на підставі епізоотологіч-

них даних, клінічних ознак та дослідження фекалій тварин методом послі-

довного промивання або флотаційними методами: з використанням насиче-

ного розчину гіпосульфіту натрію (1750 г на 1 л кип’яченої води) — за

Щербовичем, нітрату натрію (1 кг на 1 л води) — за Калантаряном або

хлориду цинку (2 кг на 1 л води) — за Котельниковим і Вареничевим.

Посмертно опісторхоз діагностують при розтині трупів та виявленні збуд-

ників і характерних змін у місцях їх локалізації.

Допоміжне значення має дослідження поверхневих м’язів спини та хвоста

риби на наявність у них метацеркаріїв. З цією метою готують тонкі зрізи (за-

втовшки 2 – 3 мм), вміщують їх між двома предметними стеклами і розгля-

дають за допомогою лупи (збільшення × 14...28) або під мікроскопом (× 56).

Метацеркарії мають овальну форму, вкриті товстостінною оболонкою, неве-

ликих розмірів (0,3 × 0,24 мм).

Лікування. Для дегельмінтизації застосовують препарати, що містять

пра-

зиквантел

(

брованол плюс, дронцит, дронтал, прател), фенбендазол (бровада-

зол, панакур, фензол),

гексихол, політрем

Празиквантел

вводять собакам перорально з кормом у дозі 100 мг/кг (за

ДР) одноразово, котам — через зонд з невеликою кількістю води.

Фенбенда-

зол

задають з кормом у дозі 30 мг/кг упродовж 7 – 9 днів.

Гексихол і політрем

згодовують з м’ясним фаршем одноразово в дозі 150 – 200 мг/кг.

Профілактика та заходи боротьби. Велике значення в профілактиці інвазії

мають ветеринарно-санітарні заходи щодо пропаганди гельмінтологічних

знань серед широких верств населення та охорони водних ресурсів від забру-

днення фекаліями, зараженими гельмінтами тварин і людей. Заборона зго-

довування м’ясоїдним тваринам сирої риби — найважливіший профілактич-

ний захід у боротьбі з цією інвазією.

При поодиноких випадках ураження рибу знезаражують заморожуванням

за температури – 8... –15 °С упродовж 5 діб або проварюванням упродовж

30 хв. У разі значного ураження риби її утилізують.

Планові дегельмінтизації хутрових звірів проводять за один місяць до гону

і через 10 діб після відлучення цуценят.

155

Хвороба спричинюється трематодами Alaria alata ро-

дини Diplostomatidae підряду Strigeata. Статевозрілі

паразитичні черви локалізуються в тонких кишках

собак, котів, вовків, лисиць, песців.

Збудник.

A. alata

— гельмінти дрібних розмірів, завдовжки 2,4 – 4,4 мм, за-

вширшки 1,2 – 2,1 мм. Передня частина тіла плоска, задня — циліндрична. Ха-

рактерною ознакою паразита є наявність помітних вушкоподібних утворів біля

ротового присоска. Статеві органи займають задню частину тіла гельмінта.

Яйця овальної форми, великих розмірів, (0,1...0,13) × (0,063...0,099) мм, не-

зрілі.

Метацеркарії досягають у довжину 0,4 – 0,5 мм, у ширину — 0,2 мм.

Цикл розвитку. Збудник розвивається зі зміною трьох груп хазяїв: дефіні-

тивних, проміжних (прісноводні молюски роду Planorbis) та додаткових (жа-

би, пуголовки). Крім того, значну роль відіграють резервуарні хазяї (гризуни;

рис. 2.59).

Дефінітивні хазяї виділяють яйця алярій з фекаліями. У воді за темпера-

тури 21 – 27 °С упродовж 11 – 12 діб яйця дозрівають і з них виходять міра-

АЛЯРІОЗ

(

ALARIOSIS)

Рис. 2.59. Схема розвитку трематоди

Alaria alata:

— статевозрілий паразит;

— яйця;

— мірацидії;

— церкарії;

— молюски

156

цидії. Під час зустрічі з молюсками (P. planorbis, P. vortex) вони проникають у

їхні ніжки, мігрують у печінку, де послідовно проходять стадії спороцист, ре-

дій та церкаріїв. За температури 22 – 24 °С церкарії з роздвоєним хвостовим

кінцем залишають організм проміжного хазяїна через 37 – 45 діб. Під час зу-

стрічі з пуголовками чи жабами церкарії проникають у їхнє тіло, де форму-

ються метацеркарії.

М’ясоїдні тварини заражаються при поїданні додаткових хазяїв. Нерідко

жаб і пуголовків заковтують резервуарні хазяї (соболь, ласка, норка, тхір, ку-

ниця). В цьому випадку зараження може відбутися при поїданні м’яса та внут-

рішніх органів гризунів, в організмі яких паразитують метацеркарії. В кишках

м’ясоїдних тварин гельмінти досягають статевої зрілості через 32 – 45 діб.

Епізоотологічні дані. Аляріоз — досить поширена інвазія. Значному по-

ширенню хвороби сприяє висока стійкість яєць збудника до чинників зовніш-

нього середовища, а також тривалість життя метацеркаріїв у тілі резервуар-

них хазяїв. Зареєстровано випадки зараження людей.

Патогенез та імунітет. Статевозрілі паразити прикріплюються за допомо-

гою присосків до слизової оболонки тонких кишок. При цьому вони чинять

значну механічну дію, зумовлюють атрофічні й дистрофічні процеси, внаслі-

док чого порушується секреторно-моторна функція кишок.

В організмі резервуарних хазяїв метацеркарії локалізуються у вигляді

цист у жировій тканині черевної й грудної порожнин, у м’язах, рідше на сер-

ці, стінці аорти, в нирках, зобній залозі, під плеврою та в лімфатичних вуз-

лах. Вони спричинюють морфофункціональні зміни у відповідних органах і

тканинах.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. Залежно від локалізації збудників розрізняють дві форми

захворювання:

кишковий

аляріоз, що спричинюється статевозрілими гель-

мінтами, та

метацеркарний

Клінічно реєструється переважно кишкова форма. У разі високої інтенсив-

ності інвазії у собак спостерігаються розлади травлення: зниження апетиту,

проноси, погане перетравлювання кормів. Лисенята часто гинуть.

Патологоанатомічні зміни. Слизова оболонка тонких кишок запалена. На

ній можна виявити значну кількість паразитичних червів.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють на підставі дослідження

фекалій флотаційним методом з використанням насиченого розчину гіпо-

сульфіту натрію (метод Щербовича) або сульфату магнезії (920 г на 1 л води)

та виявлення в них яєць трематод.

Найдостовірніша — посмертна діагностика. При розтині трупів виявля-

ють збудників інвазії та характерні зміни в місцях їх локалізації. У резер-

вуарних хазяїв у різних органах і тканинах знаходять цисти, що містять ме-

тацеркарії.

Лікування. Для дегельмінтизації застосовують

бромід ареколіну

(бромис-

товодневий ареколін)

: собакам у дозі 2 мг/кг, лисицям — 10 мг/кг. Його вво-

дять перорально з молоком після 16 – 18-годинної голодної дієти. Ефективні

також препарати, що містять

празиквантел

(25 мг/кг упродовж 3 днів), а та-

кож

фенбендазол

(25 мг/кг упродовж 2 тижнів).

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики інвазії собакам та

лисицям забороняється згодовувати резервуарних хазяїв. У теплу пору року слід

запобігати контактам м’ясоїдних тварин з додатковими хазяями паразита.

157

Фекалії хворих тварин знезаражують спалюванням, біотермічним методом

або обробкою хлорним вапном. На неблагополучній території за 3 – 4 тижні

до гону здійснюють планову дегельмінтизацію.

Хвороба спричинюється трематодами Metorchis albi-

dus та M. felis родини Opisthorchidae. Паразити ло-

калізуються в жовчних ходах печінки собак, котів,

хутрових звірів. Хворіють також люди.

Збудники. Гельмінти дрібних розмірів (2,5 – 3,5 мм завдовжки і близько

1,6 мм завширшки). Діаметр ротового присоска 0,24 – 0,32 мм, черевного —

0,3 мм. Добре виражені два кишкових стовбури, які сліпо закінчуються в зад-

ньому кінці тіла. Два сім’яники розміщені в задній частині тіла паразита.

Спереду від сім’яників знаходиться округлий яєчник. Матка розміщена в пе-

редній частині тіла (рис. 2.60).

Яйця овальні, дрібні, (0,027...0,032) × (0,013...0,015) мм, зрілі, подібні до

яєць збудників опісторхозу.

Цикл розвитку. Проміжними хазяями парази-

тичних червів є прісноводні молюски, додаткови-

ми — риби родини коропових (лящ, плітка, в’язь,

краснопірка, лин тощо).

У воді з яєць вилуплюються мірацидії. Вони

проникають у печінку молюска, де продовжують

розвиватися партеногенетичним шляхом. Згодом

із молюска виходять церкарії, які через шкіру по-

трапляють у м’язову тканину риби. Через 35 діб

вони перетворюються на інвазійних личинок (ме-

тацеркаріїв).

Дефінітивні хазяї заражаються при поїданні

сирої риби, інвазованої метацеркаріями. Гельмін-

ти проникають у жовчні ходи печінки через жов-

чну протоку і стають статевозрілими приблизно

через 35 діб. Живуть кілька років.

Епізоотологічні дані. Хворіють переважно їздо-

ві та мисливські собаки в Арктиці та північних

районах Європи, Азії, Америки.

Патогенез та імунітет. Збудники ушкоджують

слизову оболонку жовчних проток, внаслідок чого

з’являються запалення та потовщення їхніх сті-

нок. Під впливом метаболітів паразитичних червів виникають алерготоксич-

ні явища, розвивається гіпертрофічний цироз паренхіми печінки. У жовчно-

му міхурі накопичуються слиз і густа жовч, внаслідок чого порушується трав-

лення.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. Хворі тварини відстають у рості й розвитку. Слизові обо-

лонки жовтяничні, спостерігаються запори і проноси. У деяких м’ясоїдних

розвивається асцит, внаслідок чого живіт збільшується в об’ємі. Нерідко хворі

тварини гинуть.

Патологоанатомічні зміни, діагностика, лікування, профілактика та захо-

ди боротьби в основному такі самі, як і при опісторхозі.

МЕТОРХОЗ

(METORCHOSIS)

Рис. 2.60. Methorchis albidus

158

Хвороба спричинюється трематодою Pseudamphi-

stomum truncatum родини Oрisthorchidae. Пара-

зити локалізуються в жовчних ходах печінки со-

бак, котів, інших м’ясоїдних тварин, а також людини.

Збудник — дрібні гельмінти завдовжки

1,5 – 2,5 мм та завширшки 0,6 – 1 мм. Черев-

ний присосок трохи більший, ніж ротовий.

Сім’яники розміщені в задній частині, мат-

ка — в середній частині тіла. Характерна

ознака збудника — тупо зрізаний задній кі-

нець, втягнутий усередину у вигляді великого

присоска (рис. 2.61).

Яйця дрібних розмірів. За будовою вони на-

гадують яйця збудників опісторхозу.

Цикл розвитку подібний до циклу розвитку

збудників меторхозу.

Епізоотологічні дані. Хвороба має значне

поширення в центральних районах Російської

Федерації та деяких регіонах Європи.

М’ясоїдні тварини заражаються при поїданні

сирої риби, інвазованої метацеркаріями гель-

мінта.

Патогенез, імунітет і клінічні ознаки такі

самі, як і при меторхозі.

Патологоанатомічні зміни, діагностика, лі-

кування, профілактика та заходи боротьби в основному такі самі, що й при

опісторхозі.

Хвороба спричинюється трематодою Echinochasmus

perfoliatus родини Echinostomatidae. Збудник лока-

лізується в тонких кишках собак та інших м’ясоїдних

тварин.

Збудник — витягнуті в довжину паразитичні черви (3 – 4 мм завдовжки).

Поверхня тіла вкрита шипами. Діаметр черевного присоска 0,25 – 0,26 мм,

ротового — 0,12 – 0,14 мм. Адоральний диск знаходиться між ротовим при-

соском і глоткою (по краях тіла), озброєний 24 шипами (рис. 2.62).

Два ве-

ликих сім’яники округлої форми розміщені один позаду іншого в задній ча-

стині тіла. Добре виражені жовточники простягаються по краях тіла від че-

ревного присоска до заднього кінця паразита.

Яйця великих розмірів (0,11 – 0,05 мм), овальної форми.

Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Проміжними хазяями є водні мо-

люски роду Melania, додатковими — риби (карась).

Епізоотологічні дані. Зараження м’ясоїдних тварин відбувається при по-

їданні карасів, інвазованих метацеркаріями паразитичних червів.

Патогенез та імунітет. За допомогою шипів та добре розвинених присосків

гельмінти істотно ушкоджують слизову оболонку тонких кишок. Внаслідок

цього розвивається гостре катаральне запалення, порушується функція за-

лозистих клітин, що призводить до виснаження тварин і втрати корисних

якостей хутра.

ПСЕВДАМФІСТОМОЗ

(PSEUDAMPHISTOMOSIS)

ЕХІНОХАЗМОЗ

(ECHINOCHASMOSIS)

Рис. 2.61. Pseudamphistomum

truncatum

159

Клінічні ознаки. У разі високої ін-

тенсивності інвазії спостерігаються

зниження апетиту, схуднення тва-

рин, з’являються проноси.

Патологоанатомічні зміни. Сли-

зова оболонка тонких кишок гіпер-

емійована, катарально запалена.

Паразити, що фіксуються на слизо-

вій оболонці, спричинюють її потов-

щення.

Діагностика. Ехінохазмоз діагнос-

тують з урахуванням комплексу

чинників. Лабораторно досліджують

фекалії методом послідовного про-

мивання.

Посмертно здійснюють розтин то-

нких кишок для виявлення трематод

і характерних змін, спричинених

цими збудниками.

Лікування. Ефективними є пре-

парати на основі

фенбендазолу

в дозі

33 мг/кг (за ДР) з кормом 2 дні під-

ряд.

Профілактика та заходи боротьби.

У неблагополучних районах потрібно

заборонити згодовування м’ясоїдним тваринам сирої риби. Фекалії собак та

хутрових звірів слід знезаражувати, а приміщення для тварин будувати як-

найдалі від водойм.

Хвороба спричинюється трематодою Metagonimus

jakogawai родини Heterophyidae. Паразити локалі-

зуються в тонких кишках собак, котів, свиней, людини.

Збудник. Статевозрілі гельмінти мають дуже дрібні розміри (довжину 1 –

2,5 мм, ширину — 0,4 – 0,7 мм). Тіло вкрите дрібними шипами. Черевний

присосок відсутній. Посередині тіла з правого боку розміщений статевий при-

сосок. Два круглих сім’яники знаходяться в задній частині тіла. Матка і жов-

точники розміщені в задній половині тіла збудника (див. вкл., рис. 25).

Яйця дрібних розмірів, овальні, жовто-коричневого кольору, з кришечкою

на одному та потовщенням на протилежному полюсі, зрілі. Метацеркарії (ци-

сти) діаметром 0,18 – 0,20 мм.

Цикл розвитку.

M. jakogawai

— біогельмінт. Проміжними хазяями є пріс-

новодні молюски (Melania libertina, M. elenina тощо), додатковими — риби

(в’язь, короп, амурський сом, амурський лящ, краснопірка, карась, товстоло-

бик, пічкур). У тілі додаткових хазяїв метацеркарії живуть у лусці, плавцях,

зябрах, а також у підшкірно-жировій клітковині та м’язах.

Зараження м’ясоїдних тварин відбувається при згодовуванні їм сирої риби,

в організмі якої паразитують інвазійні личинки збудника. В шлунку й киш-

ках дефінітивного хазяїна метацеркарії звільняються від оболонки, проника-

ють у слизову оболонку дванадцятипалої кишки і продовжують рости. Через

два тижні вони досягають статевої зрілості й виходять у просвіт кишки.

МЕТАГОНІМОЗ

(METAGONIMOSIS)

Рис. 2.62. Echinochasmus

perfoliatus:

— загальний вигляд;

— головний кінець