Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных
Подождите немного. Документ загружается.
крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи, собаки, куры, лабораторные животные
и человек. Заболевание возникает при стойловом содержании животных зимой и ранней
весной. Летальность составляет 70...90 %.
Патогенез. Стахиботриотоксин — группа токсинов стероидной природы, образуемых S. alternans в результате
биологического окисления грибом стеринов.
Биологический эффект токсинов гриба S. alternans состоит в тахикардии, сужении кровеносных сосудов, гемолизе;
снижении щелочности крови, содержания фосфора и тромбоцитов. Местное действие стахиботриотоксина проявляется
воспалительно-некротическим поражением губ, слизистой оболочки рта, желудка и кишечника. Резорбтивное действие
516токсина характеризуется глубокими поражениями нервной системы, резкими изменениями картины крови и
развитием множественных некрозов.
Течение и клиническое проявление. У лошадей различают острое (атипичная форма) и
подострое (типичная форма) течение стахиботрио-токсикоза. Симптомы отравления могут
проявляться через 1...3 дня после поедания пораженного грибом корма. Общими
клиническими признаками токсикоза являются расстройство деятельности нервной
системы, развитие некробиотического процесса, геморрагического диатеза, сердечной
недостаточности.
Атипичная форма заболевания возникает через 5...24 ч после поедания лошадью
большого количества токсичного корма. Температура тела повышается до 41...42 "С.
Животное угнетено, координация движений нарушена. Наблюдают тетанические
судороги, ослабление зрения, потерю кожной чувствительности. Пульс прощупывается с
трудом, число ударов достигает 80... 100 в минуту. Появляются признаки отека легких
(хрипы, одышка). На слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, влагалища, глаз
возникают кровоизлияния, а в отдельных случаях даже носовое, кишечное или
влагалищное кровотечение. Больные лошади, за исключением редких случаев, погибают в
конце первых суток проявления клинических признаков. При остром течении
свертываемость крови нарушена, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз.
Для типичной формы стахиботриотоксикоза лошадей характерны три стадии: при первой
(длительностью от 6 до 15 дней) отмечают местные поражения в области головы. Через
24...72 ч после поедания пораженного корма у лошадей развиваются поверхностный
дерматит и лущение кожи в области губ и уголков рта, наблюдается отечность нижней и
верхней челюстей, крыльев носа, щек, в ротовой полости скапливается тягучая слизь. На
4-е сутки на губах образуются поверхностные корочки и трещины. При глубоких
поражениях развивается сильный отек нижней части морды и в дальнейшем наблюдается
выделение экссудата, развивается некроз. Омертвевшие участки кожи отслаиваются.
После заживления на месте бывших очагов поражения образуется рубцовая ткань.
Слизистые оболочки носовой полости и глаз гиперемированы, влажные, веки опухшие,
появляется сильное слезотечение.
При своевременном выделении и лечении больных животных, а также удалении
пораженного корма прогрессирование болезни приостанавливается и животное
выздоравливает.
Вторая стадия продолжается 15...20 дней и является результатом более длительного
скармливания пораженного корма. Развивается тяжелый общий токсикоз,
характеризующийся изменениями морфологического состава крови. Нейтрофильный
лейкоцитоз постепенно сменяется стойкой лейкопенией. Число лейкоцитов уменьшается
до 1000...3000 в 1 мкл [(1...3)10
9
/л] крови. Постепенно уменьшается процент нейтрофилов
и увеличивается относительное количество лимфоцитов. В 5...6 раз уменьшается число
тромбоцитов, понижается ретракция кровяного сгустка. В этот период у животных часто
наблюдают геморрагический диатез, нарушение работы желудочно-кишечного тракта,
повышение температуры тела, болезненность подчелюстных и околоушных
лимфатических узлов и глотки. Очаги некроза на губах и слизистой оболочке ротовой
полости увеличиваются.
В начале третьей стадии температура тела у больных животных повышается до 40...41,5
"С, ухудшается аппетит. В ротовой полости, на губах
517появляются новые обширные очаги некроза. Выдыхаемый воздух имеет гнилостный
запах, наблюдается сильное слюнотечение.
Пульс слабый, учащенный (от 65 до 120 ударов в минуту), нередко аритмичный, а перед
смертью нитевидный. Число лейкоцитов снижается до 100...500 в 1 мкл [(0,1...0,5)10
9
/л]
крови, резко выражен относительный лимфоцитоз (от 80 до 100 %), эозинофилы и
моноциты исчезают, СОЭ увеличена, аппетит отсутствует, животные погибают с
признаками асфиксии.
У крупного рогатого скота вначале отмечают обильное слюноотделение,
сопровождающееся серозно-геморрагическим истечением из ноздрей. Температура тела
на 2...3-й день болезни достигает 40...42 °С. Затем развиваются стойкие нарушения
функций органов пищеварения, усиливается перистальтика, появляется профузная диарея
с примесью крови. Больные животные больше лежат, стонут. С развитием болезни у коров
полностью прекращается лактация.
У некоторых животных на губах обнаруживают небольшие некротизи-рованные очаги, на
месте которых в последующем образуются эрозии с неровными краями. Во второй период
стельности некоторые коровы абортируют. Нарушения в крови сходны с таковыми у
лошадей. При неблагоприятном исходе в конце болезни у всех животных понижается
ретракция кровяного сгустка. Острое течение стахиботриотоксикоза у коров
заканчивается гибелью на 2...4-й день, а при более затяжном течении животные погибают
вследствие развития сепсиса через Ю...13сут. При своевременном исключении из рациона
пораженного грибами корма и отсутствии температурной реакции животные
выздоравливают в течение 3... 10 дней.
У овец клинические симптомы болезни в основном такие же, как у крупного рогатого
скота. Наблюдают признаки поражения центральной нервной системы, желудочно-
кишечного тракта, кроветворных органов, а также некробиотические процессы.
У свиней наиболее типичные изменения выявляют на пятачке (шелушение, слущивание
эпидермиса). В поперечной бороздке пятачка обнаруживают некротические очаги с
трещинами. Животные угнетены. За ушами, в области живота и ануса выявляют
множественные кровоизлияния, язвы, наблюдается поражение сосков.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии трупов в большинстве случаев
выявляют геморрагический диатез, язвы на слизистой оболочке пищеварительного тракта,
некротические поражения печени и почек.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на стахиботрио-токсикоз
ставят на основании анализа эпизоотологических данных (пораженные корма, массовое
проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая
летальность и др.), результатов клинического и гематологического исследований,
патологоанатомического вскрытия, микологического исследования кормов.
Лечение. При стахиботриотоксикозе применяют симптоматическую терапию, которая
эффективна только в начальной стадии заболевания.
В первой стадии токсикоза больным животным промывают ротовую полость слабым
раствором танина, сульфата меди, а трещины на коже смазывают цинковой мазью. Из
кормового рациона исключают подозреваемые на заражение грибами корма. Во второй и
третьей стадиях заболевания назначают промывание желудка больного животного теплым
раствором диоксида натрия (питьевая сода) для адсорбирования токсина. Дают
слабительные, лучше касторовое масло, а затем внутрь и в прямую
518кишку вводят отвар крахмала, слизистые отвары льняного семени, овса. Для ускорения
заживания язв применяют дезинфицирующие и вяжущие средства: слабые растворы
перманганата калия, раствор Люголя, растворы этакридина, антибиотики.
При расстройствах жедудочно-кишечного тракта больным животным назначают
обволакивающие, слизистые, дезинфицирующие и противовоспалительные средства
внутрь и в прямую кишку, промывание желудка водным раствором перманганата калия
или раствором диоксида натрия.
Рекомендуется комбинированное лечение: внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида
натрия с последующим подкожным введением адреналина, затем внутривенно вводят
раствор йодида калия. Хороший лечебный эффект получают при внутривенном введении
лошадям стрептомицина и даче внутрь фталазола.
Профилактика и меры борьбы. Основным профилактическим мероприятием против
стахиботриотоксикоза животных является соблюдение агротехнических и
зоогигиенических требований при заготовке и хранении кормов.
При возникновении заболевания хозяйство объявляется неблагополучным по
стахиботриотоксикозу. Рекомендуется немедленно изменить кормовой рацион, изъять
пораженный корм, а из рациона крупного рогатого скота — кислые корма. В
неблагополучных хозяйствах проводят ветери-нарно-санитарные мероприятия, влажную
уборку помещения, биотермическое обеззараживание навоза, дезинфекцию помещений
щелочными растворами; уничтожают остатки пораженных кормов. Хозяйство объявляют
благополучным 4epW^20 дней после выздоровления последнего больного животного.
7.3.4. ДЕНДРОДОХИОТОКСИКОЗ
Дендродохиотоксикоз (Dendrodochiotoxicosis) — это остро протекающий алиментарный
микотоксикоз сельскохозяйственных животных с летальным исходом, возникающий при
поедании соломы, зерна, гуменных отходов, пораженных грибом D. toxicum.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые род Dendrodochium описал Бонорден
в 1851г. В 1937—1940 гг. коллективом исследователей (В. И. Билай, Н. М. Подопличко, Ф. М. Пономаренко, В. И.
Борисович) была установлена болезнь лошадей, вызванная грибом Dendrodochium toxicum. В последующие годы
выяснено, что она может возникнуть у свиней, овец (Н. А. Спесивцева, В. П. Королева, 1956; И. А. Курманов, 1960) и
кур.
Возбудитель болезни. Возбудитель — гриб Dendrodochium toxicum, сапрофит,
развивается на кормах, содержащих целлюлозу, наиболее часто поражает солому, полову,
мякину, обнаружен на сене из суданской травы и различных сорняках, встречается на
растительных остатках в почве, на льняном и хлопковом сырье, грубых кормах.
При поражении естественных субстратов, богатых клетчаткой, а также росте на
искусственных питательных средах гриб образует и накапливает в них токсичные
метаболиты — дендродохины, которые и служат причиной отравления человека и
животных.
Эпизоотология. К дендродохиотоксикозу восприимчивы лошади, овцы, собаки, кошки,
куры, кролики, лабораторные животные. Чувствительность сельскохозяйственных
животных к токсинам гриба в естественных условиях не изучена. Описано только
заболевание лошадей в период
519стойлового содержания в результате скармливания им соломы и половы, пораженных
данным грибом.
Патогенез. Гриб Dendrodochium toxicum, содержащийся в полове, овсе, хлопке, суданской траве, конопле, горохе и
гороховой соломе, вызывает тяжело протекающий токсикоз, нередко с молниеносной гибелью животных без
предшествующих заметных признаков. Токсины гриба дендродохины являются цитотоксическими ядами, оказывают
антигрибное и антимикробное действие, угнетают или стимулируют сердечную деятельность, расширяют сосуды и
снижают кровяное давление.
Течение и клиническое проявление. В связи с внезапной гибелью животных, которая
наступает в течение 12...24ч после скармливания им пораженного корма, молниеносное
течение дендродохиотоксикоза в острой форме зарегистрировано без проявления
клинических симптомов.
При проявлении болезни у лошадей наблюдаются угнетение сердечной деятельности,
учащение (70...75 ударов в минуту) и малое наполнение пульса, аритмия, общая слабость
и колики. Изменения в крови характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом,
замедленной СОЭ и увеличением их числа до 10,8млн/мкл (10,8 • 10
12
/л) крови.
Содержание гемоглобина в крови увеличивается. Нарушается работа желудочно-
кишечного тракта. Гибель может наступить через 16...24 ч после скармливания
токсичного корма или культуры гриба.
При подострой или затяжной форме отравления наблюдают отечность губ, стоматит с
некротическими явлениями, на языке серый налет, обильное слюнотечение.
У овец болезнь проявляется отсутствием аппетита и жвачки.
У свиней характерные изменения отмечают на пятачке — он малоподвижен, отечен,
покрыт трещинами и небольшими язвами.
У кур клинические признаки проявляются на 4...5-е сутки. Птицы угнетены,
малоподвижны, аппетит отсутствует, перья взъерошены, гребень и сережки цианотичные,
СОЭ замедлена, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов увеличено, в
лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия со сдвигом ядра влево. Куры погибают
в стадии глубокого коматозного состояния. ^
Патологоанатомические признаки. У свиней при экспериментальном микотоксикозе с
острым течением на вскрытии отмечают фибринозно-ге-моррагическое воспаление
пищеварительного тракта, кровенаполнение паренхиматозных органов, кровоизлияния
под капсулой селезенки. При хроническом течении наблюдают язвенно-некротические
процессы на пятачке, коже губ и слизистой оболочке ротовой полости, фибринозно-
геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта, дегенеративные изменения в
паренхиматозных органах.
У лошадей резко выражены трупное окоченение, цианоз слизистых оболочек, в носовой
полости скопление кровянистой жидкости, в клетчатке грудных мышц очаговые
инфильтраты. Находят массовые точечные кровоизлияния под плеврой, в легочной ткани,
трахее, на эпикарде, застойную гиперемию и кровоизлияния в головном мозге.
Для овец характерны геморрагический диатез, серозно-геморрагичес-кий гастроэнтерит,
отек легких и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании
эпизоотологических данных, результатов клинического и патоло-гоанатомического
исследований и микотоксикологического анализа кормов. Дендродохиотоксикоз следует
дифференцировать не толь-
520ко от других микотоксикозов, но и от ботулизма, отравления цианистым калием и
другими быстродействующими ядами.
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. Такие же, как и при стахиботриотокси-козе. Необходимо
изъять из рациона пораженные грибом корма.
7.3.5. ФУЗАРИОТОКСИКОЗЫ
Фузариотоксикозы (Fusariotoxicoses) — это алиментарные микотокси-козы,
возникающие в результате скармливания животным кормов, пораженных токсичными
видами грибов рода Fusarium. В настоящее время выделяют три типа фузариотоксикозов:
споротрихиеллотоксикозы, фуза-риограминеаротоксикозы и фузариониваленотоксикозы.
К фузариото-ксикозам восприимчивы животные всех видов.
Споротрихиеллотоксикозы (Sporotrichiellotoxicosis) — алиментарные ми-котоксикозы,
возникающие при употреблении кормов, пораженных грибом Fusarium sporotrichiella и его
разновидностями. Многие из этих грибов вызывают болезни хлебных злаков, технических
культур, поражают корма во время хранения. К токсинам гриба чувствительны лошади,
птица, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, наиболее восприимчивы молодые и
беременные животные.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Несмотря на то что неоднократно указывалось
на связь заболевания с употреблением перезимовавших злаков, грибная этиология болезни была раскрыта лишь в 1943 г.
(А. X. Саркисов, Е. С. Квашнина, В. П. Королева, Н. С. Акулова и др.). В результате проведенных исследований из
перезимовавших злаков был выделен гриб Fusarium sporotrichiella и доказана его этиологическая роль в возникновении
болезни: культуры этого гриба при скармливании различным видам животных вызывали такую же картину заболевания,
как и перезимовавшее зерно.
Возбудитель болезни. Основными виновниками отравлений животных являются
токсические виды и разновидности секции F. sporotrichiella (род Fusarium, класс Fungi
imperfecti). Виды этой секции широко распространены в природе. Многие из них
вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время
хранения.
Кроме того, грибы секции F. sporotrichiella продуцируют токсичные метаболиты, которые
относятся к группе трихотеценов: токсин Т-2 и диа-цетоксискирпенол. Токсины гриба
устойчивы к действию физических и химических факторов. Источником отравления
животных могут быть любые корма: сено, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмень,
пшеница и др.), комбикорм, отруби, перезимовавшие злаки, стерня и т. д.
Эпизоотология. Заболевание регистрируется на протяжении всего года, характеризуется
внезапностью появления, массовостью. Смертность и вынужденный убой больных
животных иногда достигают 100 %.
Патогенез. Развитию болезни способствует наличие в рационе кислых кормов (силоса, жома, барды). Наиболее тяжелые
формы отравления наблюдаются у животных, которых выпасают на голодный желудок (это способствует, по всей
видимости, более быстрому всасыванию токсинов).
Течение и клиническое проявление. Фузариоспоротрихиеллотоксикозы и другие виды
фузариотоксикозов могут протекать остро и подостро. Инкубационный период от
нескольких часов до 5...6 дней.
У лошадей к ранним клиническим признакам относят: нервные синдромы, расстройства
координации, подергивание отдельных групп
521мышц или дрожь, потоотделение, угнетение, парезы. Нарушена работа желудочно-
кишечного тракта, жевание и глотание затруднены, температура тела повышается до 40,2
"С.
Число эритроцитов может снижаться до 1...1,5млн/мкл [(1... 1,5) 10
12
/л] крови, число
лейкоцитов —до 200 в 1 мкл (0,2 • 10
9
/л) при относительном лимфоцитозе.
У крупного рогатого скота отмечают угнетение, потерю чувствительности, парезы задних
конечностей, атонию преджелудков, расстройство сердечно-сосудистой системы,
лейкопению.
У свиней основные признака отравления — расстройства желудочно-кишечного тракта
(диарея), язвенный стоматит, опухание и отек век, болезненность в области гортани,
животное зевает, сопит. На теле появляются красные пятна, наблюдается шаткость
походки. Температура тела нормальная. Число лейкоцитов уменьшено.
У кур массовое заболевание и значительный отход наблюдают среди цыплят в возрасте
20...25 дней. У больной птицы отсутствует аппетит, повышена жажда, слабость, крылья
опущены, перья взъерошены, глаза закрыты. Расстройства желудочно-кишечного тракта
сопровождаются появлением зеленоьато-белых с примесью крови испражнений.
Слизистая оболочка ротовой полости воспалена, покрыта язвочками.
Патологоанатомические признаки. У различных видов животных они примерно
одинаковые и характеризуются геморрагическим диатезом, дегенеративными
изменениями в паренхиматозных органах, воспалительными явлениями слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта. Отмечают язвенно-некротический стоматит,
белковое или жировое перерождение печени, почек, сердца, отечность легких, точечные
кровоизлияния в подкожной клетчатке.
У кур встречаются язвы на слизистой оболочке зоба, у уток — на слизистой оболочке
пищевода. Степень проявления тех или иных признаков зависит от характера течения
болезни и вида животного.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основе
комплекса исследований: анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических
исследований, токсико-микологического анализа кормов.
При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключить
стахиботриотоксикоз, сальмонеллез, чуму свиней, отравление ядовитыми растениями и
химическими ядами.
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения токсикоза необходимо
использовать корма, отвечающие требованиям действующих стандартов, проводить
обследование кормов, особенно комбикормов и других продуктов переработки зерна
(отруби, зерновые отходы), являющихся основной причиной фузариозных токсикозов.
Необходимо изъять корма, вызвавшие отравления.
Фузариограминеаротоксикозы (Fusariograminearotoxicosis) — фузарио-токсикоз с
эстрогенным синдромом (эстрогенизм), обусловлен токсином зеараленоном (F-2),
возникает в результате употребления кормов, пораженных F. graminearum.
Историческая справка, распространение степень опасности и ущерб. Об отравлении зерном, пораженным грибами
рода Fusarium, впервые в 1882 г. сообщил Н. А. Пальчевский. Основы изучения фузариотоксикозов были заложены
отечественными учеными.
Эстрогенный синдром у свиней (зеараленонтоксикоз, Ф-2 токсикоз, микотический вульвовагинит неполовозрелых
свинок) зарегистрирован впервые В. В. Курасовой,
522А. Н.Леоновым и Д. М. Голбаном (1973) в некоторых хозяйствах Молдавии. В дальнейшем аналогичные признаки
болезни свиней в отдельных хозяйствах южных районов СССР наблюдали Е. В. Башмакова (1978) и Г. Якуб (1978).
Возбудитель болезни. Возбудитель — Fusarium graminearum, преимущественно поражает
хлебные злаки, вызывая заплесневение посевов, гниль корней, колоса и зерна в период
созревания. Гриб обычно встречается при поражении кукурузы во время хранения в
початках при неблагоприятных погодных условиях, образует комплекс токсичных
метаболитов, обладающих в разнойтепени выраженным эстрогенным эффектом и
различающихся физико-химическими свойствами.
Эпизоотология. Грибы-продуценты зеараленона широко распространены в разных
климатических зонах земного шара. Токсинобразующие виды фузариев были выделены из
овса, ячменя, пшеницы, ржи, бобов, речной воды и почвы в разных странах Европы, Азии,
Америки. К зеара-ленону чувствительны свиньи, крупный рогатый скот, лабораторные
животные.
Патогенез. Зеараленон, попавший в организм свиней с кормом, ассимилируется не полностью. Одна часть его
всасывается в желудке и тонкой кишке, а другая часть проходит через желудочно-кишечный тракт и выделяется с
фекалиями. Ассимилированный зеараленон в течение 1...7ч содержится в крови, с которой поступает в печень,
мышечную ткань, головной мозг, почки. В первые 2...4 ч после введения зеараленона в желудок его можно обнаружить в
легких. Усвоенный организмом токсин частично метаболизируется в клетках печени до а- и р-зеараленолов. Этот
процесс протекает при участии а-гидроксистероидде-гидрогеназы или в результате действия ферментов дрожжей.
Течение и клиническое проявление. Симптомы острого эстрогенного отравления
выражаются в набухании, покраснении и выпадении влагалища, повышении его секреции,
кератинизации эпителиальных клеток. Отмечаются метроррагии, увеличение размеров
матки, рост и лактация молочных желез даже у неполовозрелых и кастрированных
животных. При хроническом течении микотоксикоз сопровождается нарушением
способности к оплодотворению у крупного рогатого скота, бесплодием и абортами (у
свиней).
Патологоанатомические признаки. При содержании в корме не только зеараленона, но
и других фузариотоксинов у больных животных, убитых с диагностической целью,
наблюдают катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкой кишки,
гиперемию сосудов брыжейки. Наиболее характерные изменения находят в половых
органах. Степень их проявления зависит от дозы принятого токсина, длительности
скармливания, а также от возраста и пола животного.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании
клинических признаков, патологоанатомических изменений, обнаружения токсических
доз зеараленона в корме, выявления зеараленона или его токсических метаболитов (а- и р-
зеараленолов) в органах и тканях животного, реже — в фекалиях.
При дифференциальной диагностике исключают возможность проявления эстрогенного
синдрома как результата скармливания животным кормов, содержащих эстрогенные
вещества (люцерна, клевер и другие бобовые).
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. Постоянный надзор и контроль за кормами методом
органолептической оценки и лабораторных (микологических, химико-токсикологических
и бактериологических) исследований. Недоброкачественные корма следует немедленно
изымать из рациона.
523Фузариониваленотоксикозы (Fusarionivalenotoxicosis) — алиментарный
микотоксикоз, возникающий при употреблении кормов, пораженных F. nivale.
К фузариониваленотоксикозам восприимчивы сельскохозяйственные и лабораторные
животные, а также человек. Вспышки микотоксикозов отмечали в годы с обильными
дождями во время уборки урожая, что обусловливало значительное поражение кормов
различными грибами.
У лошадей заболевание проявляется снижением массы тела, потерей аппетита. У цыплят и
утят главным симптомом заболевания является рвота.
Диагноз устанавливают по результатам микотоксикологического анализа кормов,
используемых для кормления животных.
Лечение симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы такие же, как при других фузариотокси-козах.
7.3.6. КЛАВИЦЕПСТОКСИКОЗЫ
Клавицепстоксикозы (Clavicepstoxicoses) — алиментарные микотокси-козы животных,
возникающие при поедании кормов, пораженных грибами рода Claviceps (спорыньевые).
К клавицепстоксикозам чувствительны животные всех видов и человек.
Claviceps представлен тремя видами: Claviceps purpurea — типичная спорынья ржи,
поражает и дикие злаки; С. microcephala — распространена на диких злаках, и С. paspali
— паразит видов Paspalum. Для животных гриб токсичен только в стадии склероция.
Микотоксикозы, вызываемые склероциями С. purpurea и С. microcephala, объединены под
общим названием «эрготизм» (от франц. ergot — рожки).
N
Отравление животных, вызываемое грибом С. paspali, выделено в отдельную
нозологическую единицу клавицепстоксикоз, или клавицепспас-палитоксикоз.
Эрготизм (Ergotismus). Алиментарный микотоксикоз, возникающий вследствие
скармливания животным зерна, продуктов его переработки и грубых кормов с примесью
рожков (склероциев) спорыньи.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Эрготизм известен с древних времен. Термин
«эрготизм» появился в XVII в. от французского слова «ergot», что означает «рожки». Эрготизмом называли отравления
человека и животных, возникающие после употребления муки (хлеба) с примесью рожков спорыньи.
Эрготизм был отмечен в VI—XIX вв. в Испании, Франции, Швейцарии, Восточной Пруссии, Венгрии; в 90-х годах XIX
в. в северо-восточных губерниях России.
Морфологическое значение отдельных стадий гриба и его систематическое положение впервые определил французский
исследователь Тюлян в 1853 г.
В 1863 г. немецкий ботаник Кюн подтвердил и дополнил данные Тюляна, установив связь склероциев с конидиальной
стадией гриба.
На протяжении 1869—1936 гг. была подробно описана морфология, биология и экология гриба С. purpurea и изучено его
влияние на животный организм.
Возбудители болезни. Наиболее часто грибы С. purpurea и С. microcephala поражают
рожь, реже ячмень, овес, пшеницу во время их вегетации. Рассеивание, прорастание спор
и заражение растений грибом зависят от климатических условий. Сильного развития
спорыньи следует ожидать при относительной влажности воздуха во время цветения ржи
74 % и температуре воздуха в начале цветения не выше 13...15 "С. Высокая темпе-
524ратура и небольшое количество осадков тормозят рост спорыньевых грибов.
Токсичность С. purpurea и его разновидностей обусловлена содержанием в склероциях
грибов алкалоидов клавинового типа и производных ли-зергиновой кислоты, которые
обладают высокой степенью биологической активности и различаются между собой
токсическими и фармакологическими свойствами. Из склероциев С. purpurea выделен
новый алколоид — эрготонин и два амина — гистамин и тирозин, которые в
определенных дозах нашли применение в гинекологической практике как стимуляторы
сокращения гладкой мускулатуры матки и тонкой кишки.
Спорынья ядовита для лошадей, жвачных, свиней, кур, собак, кошек, кроликов, морских
свинок, белых мышей, крыс. Ее токсины переходят в молоко больных животных.
Токсическое действие спорыньи зависит от следующих факторов: 1) степени ее зрелости
— наиболее токсичны скле-роции спорыньи ранней уборки. Чем темнее цвет рожков, тем
большей токсичностью они обладают; 2) условий и продолжительности ее хранения.
Токсичность склероциев, пролежавших 5...6мес, снижается, через 1...2 года полностью
утрачивается; 3) набора алкалоидов, количественный и качественный состав которых в
склероциях гриба зависит от вида растения-хозяина и почвенно-климатических условий в
период его вегетации.
Эпизоотология. Животные могут заболеть при выпасе на пастбищах с преобладанием
злаковых трав, пораженных спорыньей, и во время стойлового содержания при
скармливании им сена, зерна и мучнистых кормов, содержащих рожки (склероции)
спорыньи.
Патогенез. Токсичные вещества спорыньи воздействуют на гладкую мускулатуру (особенно матки), уменьшают зрачок,
суживают кровеносные сосуды, вызывают нарушение питания тканей, что завершается цианозом и гангреной
определенных участков тела. Парализуют двигательные симпатические нервы.
Течение и клиническое проявление. Различают эрготизм конвульсивный (острый) и
гангренозный (хронический).
Конвульсивный эрготизм наблюдается у плотоядных, лошадей и овец и характеризуется
поражением центральной нервной системы. При этой форме болезнь продолжается в
течение нескольких часов и может закончиться гибелью животного или принять
хроническое течение с развитием истощения. У крупного рогатого скота отмечают частый
пульс, сильную дрожь, потерю равновесия. У свиней острое отравление сопровождается
обильным слюнотечением, рвотой, диареей, мышечной дрожью, потерей
чувствительности, эпилептическими припадкам, сменяющимися угнетением. При
хроническом конвульсивном эрготизме отмечают судороги, преимущественно мышц шеи
и конечностей.
Гангренозный эрготизм характеризуется у птиц омертвлением гребня, языка и клюва, у
свиней и крупного рогатого скота поражаются ноги, уши и хвост, могут наблюдаться
аборты; у лошадей отмечают отпадение копыт, хвостов и грив.
Патологоанатомические признаки. В целом характеризуются геморрагическим
диатезом, катаральным воспалением желудочно-кишечного тракта, дегенеративными
изменениями мозговой ткани.
При вскрытии животных, павших при остром эрготизме, наблюдают кровоизлияния на
серозных оболочках, застойную гиперемию в паренхиматозных органах и головном мозге,
особенно в мозжечке. Слизистая оболочка желудка и кишечника, особенно тонкой кишки,
отечна и ката-рально воспалена.
525При хроническом отравлении находят некрозы и гангрену кожи конечностей, сосков,
ушных раковин и хвоста; кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного
тракта, иногда в печени, селезенке и головном мозге. У птиц наблюдают множественные
язвы величиной с горошину на кутикуле мышечного желудка.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании
клинических данных и микотоксикологического анализа кормов.
Эрготизм следует дифференцировать от отравлений ядовитыми растениями, пестицидами
по данным лабораторных анализов. Аборты, вызываемые сальмонеллами, исключают
бактериологическим исследованием. Необходимо также дифференцировать аборты
бруцеллезного происхождения. Следует иметь в виду микотоксикозы тремогенной
этиологии.
Профилактика. В целях предупреждения отравлений спорыньей злаковые растения
следует скашивать в период цветения, до образования скле-роциев; при наличии
спорыньи сено необходимо браковать или освобождать от склероциев выбиванием в
отведенном для этого месте (склероции закапывают глубоко в землю), собирать рожки
спорыньи на пастбищах в очагах поражения, правильно организовать пастьбу животных,
основанную на загонной системе, и эксплуатацию территорий в неблагополучных зонах.
Предупреждение поражения спорыньей хлебных злаков достигается очисткой зерна,
своевременным (до цветения) скашиванием сорных злаков возле полей, севооборотами,
глубокой пахотой, очисткой от сора токов после молотьбы, посевом семенного материала
без примеси рожков.
При необходимости зерно можно очистить от склероциев, заливая его солевым раствором
(4 кг поваренной соли на ведро воды). Всплывшие склероции уничтожают. Для удаления
соли зерно промывают водой. Корма с примесью спорыньи свыше 0,06 % нельзя
скармливать животным, в том числе птице (их можно использовать после хранения свыше
3 лет и дополнительного лабораторного исследования на общее содержание алкалоидов).
Корма, содержащие спорынью до 0,05 %, можно давать лошадям, 4...5-месячным
поросятам, супоросным маткам в первой половине беременности, откармливаемому
рогатому скоту, телятам в возрасте 6 мес и старше.
Лечение. Специфических противоядий нет. Лечебная помощь направлена на удаление яда
из желудка и кишечника. Делают промывание желудка, внутрь назначают солевые
слабительные. Из сердечных средств применяют кофеин и камфору. При развитии
гангренозных процессов производят хирургические операции.
Меры борьбы. При возникновении отравления следует исключить из рациона корма,
пораженные спорыньей или содержащие примесь склероциев (мучнистые). Животных с
более легким течением болезни лечат, тяжелобольных убивают. Молоко от больных коров
в пищу не допускают. Мясо павших или убитых животных используют в корм животным
после ветеринарного осмотра.
Клавицепстоксикоз (клавицепспаспалитоксикоз) (Clavicepspaspalito-xicosis) —
алиментарный микотоксикоз, возникающий при поедании растительных кормов,
пораженных грибом С. paspali, который паразитирует на диких злаках рода Paspalum.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первое морфологическое описание отдельных
стадий гриба С. paspali как самостоятельных форм относится к началу XIX в.
526
/f
В 1909—1910 гг. Стивене и Хелл установили, что различные морфологические формы гриба являются стадиями
развития одного и того же гриба, и назвали его Claviceps paspali. Интерес к этому грибу возник после того, как на
многих пастбищах штатов Центральной и Южной Америки было установлено его широкое распространение и
появились массовые отравления сельскохозяйственных животных. Позднее гриб стали находить и в других странах.
Впервые в СССР гриб С. paspali установлен в 1942 г.
Возбудитель болезни. Гриб С. paspali поражает вегетирующие кормовые растения:
гречиху пальчатую, паспалум расширенный и многолетний злак паспалум Тунберга.
Сроки появления и развития отдельных фаз гриба определяются климатическим
(температурным, гидрометеорологическим) режимом агробиоценоза.
Токсичные вещества содержатся в склероциях гриба, экстрагируются органическими
растворителями. Токсична жировая фракция. Химический состав микотоксинов,
образуемых С. paspali, окончательно не изучен. В настоящее время известно несколько
производных клавиновых и лизергиновых алкалоидов, выделенных из склероциев.
Эпизоотология. К клавицепстоксикозу восприимчивы ослы, лошади, овцы, крупный
рогатый скот, свиньи. Отмечены случаи отравления гусей. Заболевание регистрируют во
второй половине июля и августе, что совпадает со временем образования на растениях
склероциев. Токсикоз возникает внезапно и одновременно охватывает значительную часть
поголовья. При скармливании переболевшим животным зараженного корма наступает
рецидив. Заболевают животные всех возрастов, но более чувствительны старые и
молодые. Подсосный молодняк не болеет.
Патогенез. В патогенезе клавицепстоксикоза преобладает поражение центральной нервной системы. Ранние и глубокие
поражения обнаруживают в коре головного мозга, мозжечке и спинном мозге. Квалифицируют их как токсико-
дистрофическую энцефалопатию. Проявляется она дисциркуляторными расстройствами и дистрофическими
изменениями в нервных и глиозных клетках, следствием чего являются судороги, парезы, параличи, атаксия и тремор.
Во внутренних органах отмечают нарушение кровообращения и белковую дистрофию.
Течение и клиническое проявление. Основные симптомы токсикоза: нервно-мышечный
синдром — повышенная чувствительность, гиперестезия кожи головы и спины,
рефлекторная возбудимость, пугливость, шаткость походки, одышка, аритмия, судороги,
паралич, нормальное употребление пищи затруднено, лактация прекращается.
Наблюдается непроизвольное мочеиспускание.
Отравление крупного рогатого скота наступает через 1...7 дней после попадания токсина в
организм. Сначала отмечается маятникообразное покачивание головой, затем появляется
мышечная дрожь, суставы неподвижны, сгибаются плохо, животные передвигаются
короткими шагами и переворачиваются через спину и голову. У овец может наблюдаться
тим-пания. У гусей развивается спастический паралич шейных мышц, резко выражена
слабость ног, крылья опущены. При изъятии из рациона зараженного корма клинические
признаки постепенно ослабевают, животные выздоравливают.
Патологоанатомические признаки. Обнаруживают местное очаговое поражение
слизистой оболочки желудка, дегенеративные изменения в сердечной мышце и
гиперплазию в лимфатических узлах, особенно в мезен-териальных. На катарально-
воспаленной слизистой оболочке желудка встречаются гиперемированные участки и в
ограниченном количестве — точечные кровоизлияния. Более резко выражены фокусная
гиперемия и очаговые кровоизлияния на слизистой оболочке тонких кишок.
527Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основывается на
клинической картине, результатах обследования пастбищ, данных токси-ко-
микологического анализа кормов.
Клавицепстоксикоз следует дифференцировать от отравления полынью, хлопчатниковым
шротом, нитритами и стрихнином; от эрготизма, фузариотоксикоза и других
микотоксикозов. В целом дифференцировать клавицепстоксикоз от других болезней
нетрудно, так как он возникает только в определенных географических зонах, где на
пастбищах преобладает пальчатая трава, на которой легко можно обнаружить склероции.
Лечение. При выявлении животных с клиническими признаками отравления немедленно
исключают из рациона сено (траву) с наличием склероциев. Желудок отравленного
животного промывают водой или раствором танина, ставят клизмы, дают активированный
уголь, внутривенно вводят раствор соды и глюкозы.
Профилактика и меры борьбы. Проводят мероприятия по уничтожению
первоисточника инфекции — склероциев гриба. С этой целью предупреждают
формирование рожков на растениях, своевременно скашивая траву (в период колошения и
начала цветения злаков).
Для максимального уменьшения числа склероциев, попадающих в почву на зимовку,
необходимо освободить сено от рожков спорыньи в отведенном для этого месте;
уничтожить склероции (сжечь или запахать глубоко в землю для предотвращения их
прорастания весной), а также ввести травопольный севооборот.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Микотоксикозы». 1. Чем микотоксикозы отличаются от микозов? 2.
Основные микотоксины: дайте их химическую и антигенную характеристику, опишите механизм местного и
резорбтивного действия на организм животного. 3. В каких кормах и при каких условиях происходит накопление
микотоксинов? 4. Назовите основные клинические признаки, наблюдаемые при отдельных микотоксико-зах у животных
разных видов. 5. Какова последовательность микологических исследований с целью обнаружения и идентификации
токсигенных грибов? 6. Каковы принципы лечения больных животных при микотоксикозах? 7. В чем заключаются меры
профилактики микотоксикозов?8. БОЛЕЗНИ ПТИЦ
8.1. БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА
Болезнь Ньюкасла (лат. — Morbus Newcastl; англ. — Newcastle Disease; псевдочума,
атипичная чума, азиатская чума, псевдоэнцефалит, болезнь Дойля, болезнь Филарета,
болезнь Ранкхета, брауншвейгская чума; нью-каслская болезнь, БН) —
высококонтагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением
органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь, отличающаяся от классической чумы
птиц, была впервые зарегистрирована на острове Ява Кране-вельдом в 1926 г. С 1927 г. заболевание стали
регистрировать в различных странах Азии, Америки и Европы. Английский исследователь Дойль в 1927 г. обнаружил
болезнь в окрестностях г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.
В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. Во Вторую мировую войну болезнь широко
распространилась в европейских странах и была занесена на территорию нашей страны. В настоящее время в России
заболевание относится к контролируемым инфекциям в промышленных птицехозяйствах.
Очень высокая эпизоотологическая опасность заболевания связана с разносом инфекции на различные континенты с
птицеводческой продукцией. Поэтому болезнь Ньюкасла — единственная из болезней птиц, включенная МЭБ в список
А (особо опасных болезней).