Барер Г.М. Терапевтическая стоматология. Болезни пародонта

Подождите немного. Документ загружается.

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Метаболический баланс микроор-

ганизмов полости рта и слизистой

оболочки рта

Механизмы эпителиальных клеток,

ингибирующие рост бактерий и уби-

вающие их, не абсолютны, поэтому

в норме на поверхности слизистой

оболочки между эпителиальны-

ми клетками и нормальной мик-

рофлорой складываются сбаланси-

рованные отношения «обоюдной

выгоды».

Взаимодействие

факторов защиты пародонта

с пародонтопатогенами

Помимо цитокиновой сети, кото-

рая формируется клетками хозяина,

существует сверхсеть цитокинооб-

разных молекул на эпителиальных

поверхностях слизистых оболочек,

которые действуют как регулято-

ры взаимодействия хозяина и бак-

терий.

Некоторые бактерии используют

цитокины хозяина, как факторы

роста.

Грамположительные бактерии спо-

собствуют низкому уровню провос-

палительных цитокинов.

Необходимым условием для возник-

новения патологического процесса

является нарушение колонизаци-

онной резистентности слизистой

оболочки полости рта идесневой

борозды.

Бактерии и слизистые оболочки образуют единую систему, в кото-

рой они находятся в состоянии баланса, обеспечивающего разру-

шающий механизм воспалительного процесса. При этом бактерии

производят разнообразные белки, ингибирующие синтез и высво-

бождение воспалительных цитокинов. Эти белки считают частью

обширной сигнальной системы, существующей между бактериями

и эпителиальными клетками на поверхности слизистых оболочек,

в том числе полости рта.

Важным механизмом антибактериальной защиты эпителия явля-

ются антибактериальные пептиды, которые контролируют рост

нормальной микрофлоры. Нормальная микрофлора полости рта

синтезирует цитокин-модулирующие молекулы, что обеспечивает

ее гармоничное сосуществование со слизистой оболочкой полости

рта хозяина.

Внутриклеточные молекулы, необходимые для выживания бактерий,

способны индуцировать синтез цитокинов, например, чаперонины

(компаньоны, спутники). Это внутриклеточные белки, выделяемые

Actinobacillus actinomycetemcomitans, препятствующие белковой де-

натурации в клетках. Они индуцируют резорбцию костной ткани,

усиливая синтез цитокинов хозяина.

Другой механизм контроля бактерий над сетью цитокинов хозя-

ина — это выделение протеиназ. Porphyromonas gingivalis секрети-

руют протеазы, нейтрализующие активность провоспалительных

(Ил—1(3), противовоспалительных (антагонист рецептора Ил—1)

и с обоюдным действием (Ил—6) цитокинов. Таким образом, бак-

терии, вызывающие заболевания пародонта, модулируют цитоки-

новую сеть.

Цитокинстимулирующая активность грамотрицательных и грампо-

ложительных бактерий разная. В отношении Ил—1 и Ил—6 стиму-

лирующая активность грам (-) видов до 1000 раз больше, чем грам-

положительных видов, которые в большей степени индуцируют

синтез противовоспалительного цитокина — антагониста рецепто-

ра Ил—1.

Возбудители воспаления пародонта приспосабливаются к среде

и находят условия для размножения в зубодесневой области. Они ос-

вобождают продукты, которые взаимодействуют с факторами гумо-

ральной защиты слюны и угнетают их. Многие штаммы стрептокок-

ка продуцируют lgA-протеазу, которая разрушает

S-IgA,

и свободно

размножаются в полости рта. Другим путем, с помощью которого

бактерии преодолевают иммунную защиту слюны, является измене-

ние их антигенных свойств на поверхности клеток таким образом,

чтобы их перестали «распознавать» иммуноглобулины слюны.

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Микроорганизмы и продукты и жиз-

недеятельности рассматриваются как

пусковой механизм активации мак-

рофагов — основных продуцентов

провоспалительных цитокинов, ин-

дуцирующих повреждение мягких

ими нерал изованн ыхтканей пародонта.

Продукты жизнедеятельности мик-

роорганизмов — токсины и фер-

менты оказывают не только прямое

повреждающее действие на ткани,

но и опосредованно инициируют

эндогенные механизмы развития

воспаления.

Бактерии полости рта производят ле-

тучие соединения серы, это сероводо-

род (H

S), метилмеркаптан (CH,SH)

и диметилсульфид (CH

)

SH, кото-

рые являются причиной неприятно-

го запаха изо рта. Кроме того, серо-

водород и метилмеркаптан способны

проникать в интактные слои эпите-

лия, базальной мембраны соедини-

тельной ткани. Неприятный запах

обусловливают в основном грамот -

рицательные бактерии

Некоторые бактерии избегают при-

крепления к лейкоцитам, образуя

капсулы, состоящие из полисахари-

дов или протеинов.

Описан эффективный механизм мик-

роорганизмов, защищающий их от

фагоцитоза. Это повреждение само-

го фагоцита.

Участие микроорганизмов в разви-

тии патологического процесса в па-

родонте можно представить следую-

щим образом.

Особенностями микробиоценоза полости рта являются постоян-

ный контакт с внешней средой, многообразие пищевых субстра-

тов,

оптимальные для размножения микроорганизмов условия

(влажность, температура, рН, редокс-потенциал) на фоне постоян-

ного действия многочисленных защитных и регуляторныхфак-

торов макроорганизма, включающих неспецифические и иммунные

механизмы защиты хозяина.

Установлена роль летучих соединений ротовой жидкости и воздуш-

ной среды полости рта в развитии воспаления пародонта. Большое

количество летучих соединений серы производят грамотрицатель-

ные бактерии: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fuso-

bacterium nucleatum, Treponema denticola.

Грамотрицательные бактерии продуцируют протеазы и обладают

факторами вирулентности, такими, как липополисахариды и фим-

брии. Эти бактерии также продуцируют короткоцепочные жирные

кислоты (КЦЖК), которые, являясь главными побочными продук-

тами метаболизма анаэробов, высвобождаются в микросреду и мо-

гут проникать через биологические мембраны. КЦЖК подавляют

пролиферацию десневых фибробластов, хемотаксис и дегрануляцию

полиморфноядерных лейкоцитов, фагоцитоз. Очевидна роль этих

молекул в заболеваниях пародонта. КЦЖК из культуры P. gingivalis,

Ioescheii, F. nucleatum значительно супрессируютТ-и В-клеточную

пролиферацию.

gingivalis продуцируют масляную, уксусную, и изо-

валериановую кислоты, P. Ioescheii: пропионовую, масляную, уксус-

ную и изовалериановую, F. nucleatum — масляную и уксусную.

Такие бактерии не подвергаются фагоцитозу до тех пор, пока не син-

тезируются специфические антитела против поверхностных структур

соответствующего микроорганизма. После прикрепления лейкоци-

та микроорганизм обычно поглощается, погибает и переваривается.

В этом процессе, как указывалось, участвуют активные радикалы кис-

лорода, система миелопероксидазы,лизосомальные ферменты и кати-

онные белки. Обычнолишь немногие из патогенных микроорганизмов

могут долго противостоять этому мощному бактерицидному действию.

Многие бактерии содержат лейкотоксины, которые часто играют

ключевую роль в проявлении патогенности таких микроорганиз-

мов.

Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липопо-

лисахариды, липотеновую кислоту, мурамил-дипептид и др.) и хе-

мотаксины. Привлеченные в очаг воспаления полиморфноядерные

лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макро-

фаги выделяют простагландины, которые могут прямо активиро-

вать остеокласты, а также, действуя на лимфоциты, стимулируют

выделение ими остеокласт-активирующего фактора. Локальные

и системные факторы в совокупности приводят к развитию паро-

донтитас выраженными воспалительно-деструктивными измене-

ниями и резорбцией костной ткани.

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

При развитии воспаления в тканях

пародонта увеличивается количест-

во IgA, IgG, IgM за счет сывороточ-

ных иммуноглобулинов в связи с по-

вышением проницаемости стенок

и повреждением микрососудов.

В процессах защиты и поврежде-

ния пародонта почти всегда участ-

вуют лейкоциты, макрофаги, тучные

клетки, эозинофилы, базофилы.

Наиболее важными ферментами ней-

трофилов, определяющими устойчи-

вость к бактериальной инфекции, яв-

ляются лизоцим и лактоферрин.

Ранним и характерным признаком

защиты тканей после повреждения

является отложение фибрина.

Происходит потеря коллагена, де-

сневая борозда превращается в па-

тологически увеличенную полость —

карман.

Существует ряд теорий патогенеза

хронического воспаления тканей па-

родонта. В основе этих теорий лежат

развитие аутоиммунных процессов;

нарушение трофики тканей и цито-

киновая концепция.

В результате микробной инвазии

имеется многообразие факторов ви-

рулентности, поэтому решающую

роль в поражении пародонта играет

не один конкретный фактор, а их со-

четанное действие.

На ранних стадиях пародонтита бак-

териальная флора кармана сходна

с таковой при гингивите. При даль-

нейшем развитии заболевания преоб-

ладают грамотрицательные анаэроб-

ные палочки и появляется большое

количество спирохет. Состав микро-

флоры непостоянен не только на раз-

ных стадиях воспаления, но и у раз-

личных больных.

Напряженность гуморального иммунитета больше выражена в нача-

ле заболевания и по мере прогрессирования патологического про-

цесса количество сывороточных IgM и IgG снижается, количество

IgA может оставаться высоким, a

S-IgA

— снижается.

В острой воспалительной реакции основным типом клеток явля-

ются полиморфноядерные нейтрофилы, так как это подвижные,

короткоживущие клетки, способные к хемотаксису и фагоцитозу.

В результате активации поверхности нейтрофилов в ней происходит

всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв), накапли-

вается большое количество метаболитов и гидролитических фермен-

тов,

уничтожающих микроорганизмы, а также разрушающих остатки

тканей. Некоторые бактерии плохо прикрепляются к поверхности

фагоцитов, но этот процесс значительно облегчается с помощью

специфических антител и компонентов комплемента.

Лизоцим разрушает стенки бактерий, лактоферрин участвует в ге-

нерации ОН. Без достаточного количества нейтрофилов десна под-

вергается изъязвлению и некрозу. Больные с дефектами функции

нейтрофилов и лейкопенией особенно подвержены язвенным за-

болеваниям пародонта.

Известна способность макрофагов синтезировать фибронекти

11,

ко-

торый влияет на фагоцитоз и обладает хемотаксической активнос-

тью для фибробластов, что играет существенную роль в восстано-

вительных реакциях.

Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается

инфильтрацией ткани плазматическими клетками. Развитие генера-

лизованного пародонтита сопровождается ослаблением клеточного

звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается

их функциональная активность.

На запуск защитных механизмов против бактерий указывают рас-

ширение сосудов десневого края, повышение сосудистой проница-

емости, увеличение выделения десневой жидкости и миграции по-

лиморфноядерных лейкоцитов в десневую борозду.

Лейкоциты являются источником бактерицидных субстанций, обла-

дают высокой фагоцитарной активностью, выделяют провоспал итель-

ныецитокины, которые вызывают воспаление десны и всего пародонта.

При гингивите типично образование поддесневых бляшек, а актив-

ная инвазия микроорганизмов в эпителиальные структуры пародон-

та рассматривается как переход гингивита в пародонтит. По-види-

мому, ведущую роль в прогрессировании заболеваний пародонта

играет не патогенность микрофлоры, а показатели резистентности

организма.

При установлении критерия патогенности микрофлоры учитывают

ряд характеристик. Потенциального возбудителя воспаления в по-

раженных участках десны больше, чем в здоровых. Удаление этого

микроорганизма из пораженных участков приостанавливает актив-

ное повреждение тканей пародонта. Повышенная или сниженная

клеточная или гуморальная иммунная реакция на этот микроорга-

низм, при наличии адекватной иммунной реакции на другие микро-

организмы, может также наводить на мысль об особой роли данного

возбудителя в развитии заболевания.

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Поражение десны на ранних стадиях

развития пародонтита напоминает

реакцию повышенной чувствитель-

ности замедленного типа, в резуль-

тате которой формируется плотный

инфильтрат, состоящий преимущес-

твенно из мононуклеаров

—

лимфо-

цитов и макрофагов.

При быстрм развитии воспаления

у пациентов не возникает эффек-

тивного гуморального иммунитета

к Porphyromonas gingivalis и в отно-

шении Actinobacillus actinomycetem-

comitans.

Механизмы повреждающего

действия пародонтопатогенной

микрофлоры

Нарушение биоценоза

полости рта.

Выраженная способ-

ность микроорганизмов

к инвазии в ткани.

Активная секреция ток

синов и энзимов.

Синтез протеаз, разру-

шающих иммуноглобу-

лины.

Угнетение факторов за

щиты организма.

Лимфоциты являются эффекторами гиперчувствительности замед-

ленного типа, так как они выделяют медиаторы — лимфокины, ко-

торые способствуют локализации в тканях макрофагов, лейкоцитов,

фибробластов или остеокластов. В результате возникает поражение

участков пародонта, примыкающих к пограничному слою эпителия

и воспаление начинает распространяться в глубь тканей.

Липополисахариды, выделяемые Porphyromonas gingivalis, активи-

руют синтез и секрецию макрофагами провоспалительных цитоки-

нов — Ил-1, Ил-6, ФНО, гидролитических ферментов, нейтральных

металлопротеиназ, которые участвуют в деградации внеклеточного

матрикса и способствуют разрушению тканей пародонта.

В супрагингивальной бляшке преобладают кокки, палочки, которые

инициируют альтерацию десны. Затем в бляшке начинают накапли-

ваться анаэробные микроорганизмы с преобладанием грамотреца-

тельных палочек и спирохет, подвижных форм бактерий.

Нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих полость рта,

приводит к возникновению в ней дисбиоза с увеличением доли потен-

циально патогенных микроорганизмов, что сопровождается снижени-

ем колонизационной устойчивости тканей. В результате формируются

супрагингивальные и субгингивальные микробные бляшки.

Местные факторы проникновения инфекции в пародонт:

• анатомические особенности пародонта, десневой борозды;

• многочисленные микротравмы десны;

• несостоятельность местного иммунитета (снижение концентра-

ции

S-IgA

в ротовой жидкости);

• генетические особенности процессов биосинтеза и катаболизма,

внеклеточного компонента соединительной ткани;

• характер питания.

Штаммы Porphyromonas gingivalis продуцируют коллагеназу, трипси-

ноподобную протеазу, кератиназу, нейраминидазу. Для Actinobacillus

actinomycetemcomitans также вырабатывают коллагеназу и протеазу.

Культуры Prevotella intermedia синтезируют нейраминидазу, фосфо-

липазу А, протеазы и другие литические ферменты. Другим пока-

зателем патогенности являются собственные бактериальные

экзо-

и эндотоксины, проникновение которых в ткани пародонта

приводит к каскаду реакций, влекущих за собой воспалитель-

ные и дегенеративные процессы.

Экзопротеазы, выделяемые Actinobacillus actinomycetemcomitans,

расщепляют IgG, IgA, IgM. В культуральной жидкости Actinomy-

ces viscosus обнаружены протеазы, разрушающие IgG

, IgA,, IgA,,

IgM, IgE.

Протеолиз компонентов комплемента, синтез лейкотоксинов, по-

давление образования лимфоцитов.

2.2.

Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита при воспалении пародонта 25

Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание

Угнетение функции

клеток.

Индукция апоптоза

лимфоцитов

Угнетение функций иммунокомпетентных клеток компонентами

бактерий и продуктами их жизнедеятельности, пептидогликана-

ми,

липополисахаридами, липотейхоевыми кислотами, коротко-

цепочечными жирными кислотами.

Способность индуцировать апоптоз лимфоцитов, тем самым спо-

собствуя возникновению иммунодефицита.

2.2.

СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

И АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА

ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПАРОДОНТА

Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание

Нарушение потребления

кислорода тканями пародонта

при воспалении

• Рост потребления кис-

лорода

• Низкий уровень утили-

зации кислорода тка-

нями

• Повышение уровня ак-

тивных форм кислорода

• Активизация перекисно-

го окисления липидов

• Нарушение баланса

про-

и антиоксидант-

ных процессов в тканях

• Повышение проницае-

мости биологических

мембран

• С в о б о д н о р а д и к а л ь н а я

деградация белков

• Нарушение метаболизма

простагландинов

• Недостаточность систе-

мы антиоксидантной за-

щиты

• Дизадаптация пародонта

к нагрузкам

Структурные и функциональные

изменения в тканях

Формирование стойких структурно-

функциональных изменений микро-

циркуляторного русла

В процессе развития пародонтита повышается потребление кисло-

рода тканями без достаточного обеспечения его утилизации, растет

концентрация таких активных форм кислорода, как пероксид водо-

рода, и синглентного кислорода, активизируются процессы свобод-

но-радикального окисления липидов, входящих в мембраны клеток,

в результате чего образуются эндоперекиси.

Важнейшим фактором нормальной метаболической регуляции в ре-

генерирующих тканях при действии экстремальных факторов явля-

ется оптимальное взаимодействие перекисного окисления липидов

и антиокислительной активности в клетках. Главным следствием

нарушения этого взаимодействия при всем многообразии действия

болезнетворных факторов является повышение проницаемости био-

логических мембран и нарушение микроциркуляции, так как имен-

но в сосудистой стенке наиболее низкий темп биоферментатив-

ного окисления. Свободнорадикальные перекиси воздействуют

в пародонте на тканевые белки, которые деградируют.

Изменяются структура и свойства регуляторов клеточного метаболизма

простагландинов. В норме ограничение реакций свободно-

радикальногоокисления(СРО)в клетках происходит при участии фер-

ментов, жиро- и водорастворимых антиоксидантов, которые создают

в тканях буферную физиологическую антиоксидантную систему опре-

деленной емкости. Соотношение про- и антиоксидантных систем оп-

ределяет антиоксидантный статус организма в целом и его отдельных

тканей. Сохранение или нарушение оптимального соотношения меж-

ду окисленными и восстановленными компонентами системы СРО/

АОЗ во многом определяет проблему нормы или патологии, адаптации

или дизадаптации к воздействию внешних и внутренних факторов.

Даже в стадии ремиссии хронического пародонтита без дополнитель-

ного лечения сохраняются структурно-функциональные изменения

сосудов микроциркуляторного русла, характерные для хронического

воспаления. В механизме этих изменений важная роль принадлежит

патологическим сдвигам СРО в жидкостях полости рта, в которых

участвует оксид азота.

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Порочный круг, способствующий

самоподдержанию хронического

воспаления

Склеротические изменения сосудис-

той стенки

Тканевая гипоксия пародонта и сни-

жение активности ферментативных

систем

Антиоксидантная

и антигипоксантная терапия

Целенаправленная патогенетичес-

кая терапия препаратами антиок-

сидантного и антигипоксантного

действия

Системная антиоксидантная тера-

пия на всех этапах лечения хрони-

ческого воспаления в пародонте

В результате спонтанного взаимодействия оксида азота с суперок-

сид-анионом образуется высокореактивный пероксинитрит, кото-

рый вызывает воспаление разных тканей.

Кроме того, оксид азота способствует возникновению и дальнейшему

развитию не только воспаления, но и сосудистых нарушений, агрега-

ции, адгезии тромбоцитов, атеросклеротическим изменениям стенок

сосудов,

т.

е. возникает комплекс изменений, свойственных пародонтиту

Хроническое течение воспалительно-деструктивных процессов в па-

родонте сопровождается тканевой гипоксией и нарушением активнос-

ти ферментативных систем клеток, что приводит к снижению эффек-

тивности антирадикальной защиты. Нарушение микроциркуляции

усугубляется снижением антиагрегационной способности тканей па-

родонта под воздействием перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Нарушения ПОЛ и снижение АОЗ у больных генерализованным

хроническим пародонтитом служат основанием для примене-

ния патогенетически обоснованной антиоксидантной терапии.

Препараты, относящиеся к группе антиоксидантов (альфа-токофе-

рол, аскорбиновая кислота, дибунол, мексидол и др.), ингибируют

образование пероксидов и промежуточных продуктов СРО

—

липи-

дов,

оказывают противовоспалительное и противоотечное действие,

усиливают процессы регенерации.

Таким образом, в комплексное лечение воспалительных заболеваний

пародонта включают гигиену полости рта, устранение факторов риска,

противомикробные, иммуномодулирующие средства, а также антиок-

сиданты и антигипоксанты, так как окислительный стресс присутс-

твует при всех воспалительных процессах в тканях пародонта.

2.3.

ДИСТРОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ПАРОДОНТЕ

Основные понятия Общая характеристика и патофизиологическое описание

Дистрофическая форма патологи-

ческого процесса в пародонте (без

видимых клинических признаков

воспаления)при микроскопическом

исследовании характеризуется слабо

выраженным акантозом в эпителии

десны. Изменения в клетках ши-

поватого слоя незначительны, кол-

лагеновые волокна склерозирова-

ны.

Круглоклеточные инфильтраты

встречаются редко, нейтрофильные

лейкоциты и плазматические клетки

практически отсутствуют.

При дистрофическом процессе в пародонте изменяется активность

биологического окисления в эпителиальных клетках десны, о чем

свидетельствует уменьшение содержания сульфгидрильных групп.

В поверхностных шиповатых и плоских клетках появляется тенден-

ция к накоплению гликогена, что отражает его недостаточное ис-

пользование. В зонах разрушения костной ткани вершин межальве-

олярных перегородок и вдоль стенок альвеол происходит усиленное

накопление кислых и нейтральных гликозаминогликанов. В кле-

точных соединительнотканных элементах и эпителии происходит

угнетение процессов окисления. Наблюдаются пикнотические из-

менения ядер во многих клетках и гибель части из них.

2.4.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ТРАВМА ПАРОДОНТА

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

При частичной потере зубов воз-

никает перегрузка опорных тканей

зубов.

Фазы развития функциональной

травмы: компенсация, субкомпен-

сация, декомпенсация.

В патогенезе функциональной пе-

регрузки ведущая роль принадлежит

сосудистым нарушениям в микро-

циркуляторном русле тканей паро-

донта.

Способствует развитию тяжелых функциональных и деструктивных

нарушений в пародонте оставшихся зубов и указывает гиперфунк-

цию пародонта. С увеличением срока функциональной перегрузки

зубов разрушение тканей пародонта сопровождается замедлением

репаративных процессов. Это имеет значение в основном после ус-

транения перегрузки, вследствие чего период восстановления уд-

линяется.

Фаза компенсации — физиологическая гиперфункция, например,

на рабочей стороне челюсти, при которой происходит напряжение

механизмов, направленных на сохранение структуры и функции

тканей пародонта.

С увеличением продолжительности

и интенсивности перегрузки усили-

ваются нарушения в сосудистой сис-

теме пародонта, что вызывает ухудше-

ние кровообращения, питания тканей

и прогрессирующее снижение спо-

собности пародонта противостоять

воздействию функциональных пере-

грузок. Если в тканях пародонта раз-

вивается воспаление, то патогенный

эффект функциональной перегрузки

резко усиливается и замедляется ре-

парация тканей пародонта после уст-

ранения окклюзионных нарушений.

Фаза субкомпенсации — патологическая гиперфункция. Компенса-

торные резервы значительно напряжены, образуются микроразру-

шения, которые накапливаются и сливаются. Это вызывает «уста-

лостные» разрушения костной ткани пародонта.

Фаза декомпенсации. Продолжающаяся деструкция тканей пародонта

на фоне резкого нарушения кровообращения приводит к патологи-

ческой подвижности зубов, т.е. к формированию порочного круга.

Чрезмерная подвижность зуба вызывает прогрессирующее разруше-

ние его опорных тканей и нарушение кровообращения в них.

В патогенезе функциональной перегрузки большое значение имеет

снижение уровня минеральных компонентов в альвеолярной кости,

что приводит к уменьшению прочностных характеристик и компен-

саторных возможностей пародонта.

2.5. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПАРОДОНТА

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Постоянное потребление механи-

чески щадящей пищи вызываетфунк-

циональную недогрузку пародонта,

которая при полных зубных рядах

и физиологическом прикусе создает

условия для гипофункции пародон-

та, которая затрагивает его основную

амортизирующую и опорно-удержи-

вающую функцию.

Степени гипофункции тканей и органов.

Недостаточность I степени возникает тогда, когда функция обеспе-

чивает обычные нагрузки и только в покое.

Недостаточность II степени: функция не обеспечивает в адекватной

и полной степени даже обычную нагрузку.

Недостаточность III степени: функция не может быть обеспечена

без вспомогательных средств даже при минимально допусти мой на-

грузке. Последняя степень гипофункции пародонта корригируется

зубными протезами.

2.6. ИЗМЕНЕНИЯ В ПАРОДОНТЕ

ПРИ ОБЩЕСОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Основные понятия

Общая характеристика и патологофизиологическое описание

Различные заболевания органов и

систем вызывают изменения в па-

родонте.

Это связано с нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммун-

ной защиты, нейрорегуляторными изменениями и сдвигами мик-

робиоценоза полости рта.

Основные понятия

Общая характеристика и патологофизиологическое описание

Нарушение липидного обмена

К патологии пародонта приводят

системные нарушения в организме

и в первую очередь изменение ли-

пидного обмена.

При легкой форме изменения в ли-

пидном обмене нарушаются со-

отношения основных медиаторов

и биологически активных веществ,

регулирующих кровоток в микро-

циркуляторном русле.

Целенаправленная коррекция ли-

пидного обмена может служить

одним из действенных лечебных

мероприятий для больных с патоло-

гией пародонта.

Нервная система и стресс

Состояние пародонта изменяется

в зависимости от состояния ЦНС.

Невроз

Патология системы гипоталамуса

Отрицательные эмоции

и хронический стресс

Стресс в повреждении тканей паро-

донта:

— тесная связь деструкции и дис-

функции пародонта с нарушениями

нейроэндокринной регуляции;

— экспериментальноедоказательство

участия основных механизмов стресс -

синдрома в повреждении пародонта;

— клинические наблюдения роли

стрессорных факторов в поврежде-

нии пародонта;

— защитное влияние стрессопротек-

тивных средств на ткани пародонта.

Дефицит витамина С

Дефицит витамина С вызван не-

достатком его поступления в орга-

низм. Витамин С не накапливается

в организме.

При нарушении липидного обмена изменяется чувствительность со-

судов микроциркуляторного русла к медиаторам и гормонам, в ре-

зультате чего развивается дистрофия пародонта и снижается его ре-

зистентность к микрофлоре полости рта.

Эти изменения заключаются в значительном увеличении содержания

гистаминаи серотонинас одновременным снижением содержания но-

радреналина в тканях. Ранние нарушения выявляются на фоне выражен-

ных изменений в липидном обмене у собак со «спонтанным пародон-

тозом», в сыворотке крови которых увеличивается содержание общих

липидов, фосфолипидов, холестерина. Взаимосвязь между нарушением

липидного обмена и состоянием тканей пародонта еще мало изучена.

При клинически тяжелом патологии пародонта (выраженная атро-

фия пародонта более

длины корня, клиновидные дефекты, диа-

стема, тремы), как правило, наблюдаются нарушения липидного

обмена, но это часто коррелирует с возрастом, т.е. с естественным

инволютивным процессом в тканях.

При неврозах у человека и животных возникают дистрофические,

язвенные, язвенно-некротические изменения в пародонте. В экс-

перименте на обезьянах установлено, что у животных с неврозом

возникают патологические изменения в пародонте, выражающиеся

в развитии воспалительных и дистрофических изменений, отложе-

нии зубного камня, оголении шеек зубов. Аналогичные изменения

развиваются у людей, больных неврозами.

Состояние пародонта нарушается при патологии гипоталамичес-

кой системы, которая является интегративным и эфферентным зве-

ном в реализации физиологических и патологических воздействий

на организм. Гипоталамическую регуляцию обеспечивает взаимо-

связь гипоталамуса со многими структурами ЦНС, подкорковыми

ядрами, висцеральным мозгом, образованиями коры и ядрами ре-

тикулярной формации.

Длительные отрицательные эмоции, а также сильные кратковременные

стрессовые воздействия увеличивают частоту и тяжесть заболеваний

пародонта. При отрицательных эмоциях в пародонте происходит дли-

тельное повышение тонуса сосудов. В крови увеличивается содержание

глюкокортикоидов, оказывающих катаболическое действие, что при-

водит к замедлению восстановительных процессов в клетках. В тканях

активируется ПОЛ, что приводит к увеличению содержания свобод-

ных радикалов, которые оказывают токсическое действие на клетки.

Выраженное влияние на пародонт оказывает хронический эмоцио-

нальный стресс. При этом в пародонте происходит нарушение обме-

на веществ и в первую очередь липидов, увеличивается образование

перекисей липидов. Они оказывают повреждающее действие на тка-

ни пародонта и ускоряют инволюцию. Введение в организм антиок-

сидантов на фоне хронического эмоционатьного стресса — профи-

лактическая мера против разрушения пародонта оксидами.

Недостаток поступления в организм витамина С сказывается на со-

единительнотканых элементах пародонта, особенно на образовании

и деструкции коллагеновых волокон, что приводит к разрыхлению

тканей пародонта, повышению проницаемости межклеточных струк-

тур и капилляров.

Основные понятия Общая характеристика и патологофизиологическое описание

Дефицит витамина А

Дефицит витамина D

Активный метаболит витамина D

участвует в синтезе кальций-связы-

вающего белка в энтероцитах и ак-

тивном транспорте кальция и фос-

фора из кишечника в кровь.

Дефицит витамина D может быть

следствием нарушения образования

наиболее активной его формы в поч-

ках и недостаточного поступления

провитамина D с пищей.

Заболевания почек

При хронической патологии почек

возникают расстройства микроцир-

куляции, развивается интоксикация,

неблагоприятно влияющая на барь-

ерные функции слизистой оболочки

полости рта, снижая ее устойчивость

к болезнетворным факторам.

Заболевания печени

Существует тесная связь между фун-

кцией печени и костной тканью,

в том числе альвеолярной костью.

Патология печени и особенно почек

вызывает D-резистентное состоя-

ние,

которое не удается устранить

неактивными формами витамина

При этих заболеваниях необходи-

мо применять активные метаболиты

витамина D.

Патология гипофизарно-надпочеч-

никовой системы

Гипофизэктомия в эксперименте

вызывает расстройства кровоснаб-

жения краевого пародонта, расса-

сывание межзубных костных пере-

городок, развитие воспалительных

явлений в мягких тканях вследствие

снижения резистентности тканей

к механическим и бактериальным

факторам, а также развитие глубоких

дистрофических процессов, в осно-

ве которых лежит нарушение обме-

на веществ.

Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны,

его недостаток ведет к снижению барьерной функции, способствуя

развитию воспалительного процесса.

При дефиците витамина D снижается синтеза кальций-связываю-

щих белков, прежде всего, в желудочно-кишечном тракте, а также

в других органах, что ведет к уменьшению количества кальция,

поступающего в кровь (синдром мальабсорбции кальция). В свою

очередь это ведет к временной гипокальциемии, что способствует

активации функции околощитовидных желез. В крови увеличивает-

ся концентрация паратгормона, повышается активность остеоклас-

тов и остеоцитов, приводящих к рассасыванию кости. В результате

компоненты кости выходят в кровь и нормализуют концентрацию

кальция. Это приспособительный механизм. Рассасывание костной

ткани происходит во всем скелете и, в частности, в пародонте.

При хронической патологии почек в пародонте отмечается слабо

выраженное воспаление вследствие интенсивной противовоспа-

лительной терапии. Происходят соответствующие изменения мета-

болизма в тканях жевательного аппарата. Несмотря на слабо выра-

женное воспаление, у этих больных наблюдаются краевая рецессия

пародонта и гиперестезия твердых тканей зубов даже при легком

пародонтите. Нефрогенные остеодистрофии у детей проявляются

изменениями костно-хрящевой ткани, сходными с рахитическими,

поэтому эта патология носит название «почечный рахит». У взрос-

лых развивается остеомаляция, в механизме ее развития основная

роль принадлежит нарушению обмена витамина D.

При хронических гепатитах и циррозах возникает системный остео-

пороз, который называют «печеночным рахитом» или «печеночной»

остеомаляцией. Особенно значительные изменения возникают

при поражении печени в детском возрасте. Это проявляется отста-

ванием в росте, йизкорослостью и даже карликовостью. В механизме

остеопороза при поражениях печени имеет значение эндогенная не-

достаточность витамина D, а также нарушения обмена белков и уг-

леводов. У больных с хроническим поражением печени усиливается

атрофия альвеолярной кости.

Введение кортикотропина или глюкокортикоидов вызывает у жи-

вотных частичную резорбцию костной ткани альвеолярной кос-

ти.

Дистрофия усиливается, если введение кортикотропина осу-

ществляется на фоне повреждения тройничного нерва. Кортизол

снижает активность остеобластов альвеолярной кости, вызывает де-

струкцию коллагеновых волокон, ускоряет остеокластическое рас-

сасывание костной ткани.

Усиленная атрофия альвеолярной кости под влиянием глюкокорти-

коидов объясняется их катаболическим эффектом. Угнетение пос-

троения костной ткани, увеличение продукции глюкокортикоидов

могут быть обусловлены гиперпластическим процессом в надпочеч-

никах либо усилением продукции АКТГ передней долей гипофиза

(болезнь Кушинга).

Сходный эффект возникает в результате первичного или вторично-

го повышения активности околощитовидных желез, которые про-

дуцируют паратгормон.

Основные понятия

Общая характеристика и патологофизиологическое описание

Гипофункция половых желез явля-

ется одной из причин инволютив-

ного остеопороза, так как эстрогены

и андрогены являются анаболиками

по отношению к синтезу белка.

Сахарный диабет

Существенные изменения в тканях

пародонта возникают у пациентов

с сахарным диабетом (СД). Лечение

и реабилитация таких больных пред-

ставляют значительные трудности.

Причинно-следственные связи меж-

ду СД и патологией пародонта за-

ключаются в усилении патогенного

действия как локальных, действую-

щих непосредственно в тканях паро-

донта (в

иде бактериальных бляшек,

а также инвазии микроорганизмов

в ткани пародонта), так и системных

факторов, которые зависят от обще-

го состояния организма пациента.

Факторы риска заболеваний паро-

донта при СД 1-го типа:

— неудовлетворительный метаболи-

ческий контроль СД;

— абсолютная инсулиновая недо-

статочность;

— длительность заболевания;

— макро- и микроангиопатии;

— гиперлипидемия.

Безотносительно к форме СД у боль-

шинства пациентов в течение 10—15

лет можно обнаружить морфологи-

ческие изменения в базальных мем-

бранах мелких (микроангиопатия)

и крупных (макроангиопатия)сосу-

дов.

При СД отмечается повышенная

адгезия тромбоцитов и их реакция

на агенты агрегации, что способс-

твует атерогенезу.

Наркотическая зависимость

Патология пародонта у лиц с нарко-

тической зависимостью отражает об-

щие изменения в организме. У 79 %

опийных наркоманов в возрасте

18—25 лет в 2,2 раза чаше, чем у лиц,

не употребляющих наркотики, раз-

виваются воспалительные заболева-

ния пародонта. У большинства нар-

команов наблюдаются хронический

генерализованный катаральный гин-

гивит и пародонтит.

Эта патология часто развивается при гипоэстрогенемии в резуль-

тате раннего угасания или выключения функции половых желез

у женщин. В условиях этой эндокринопатии изменения в пародон-

те отражают в первую очередь остеопороз в скелете.

СД сопровождается тяжелыми нарушениями обмена веществ и ран-

ним возникновением ангиопатий, особенно в тканях с активно фун-

кционирующими сосудами. К ним относится и микроциркуляторное

русло пародонта, которое при СД рано подвергается патологическим

изменениям. Значительные нарушения микроциркуляции в паро-

донте возникают у больных СД 1-го и 2-го типа. К тому же у пожилых

и старых людей СД нередко развивается на фоне множественной со-

матической патологии (ишемическая болезнь сердца, артериальная

гипертензия и др.). Нарушения обмена веществ при этом нередко

сопровождаются остеопорозом и остеолизисом, что еще больше усу-

губляет состояние пародонта.

У больных СД развиваются сухость и пастозность слизистой обо-

лочки рта, гипосаливация, способствующая увеличению зубных

отложений, повышению фибринолитической активности слюны

кровоточивости десны.

При СД у взрослых в пародонтальных карманах наиболее часто вы-

являются В. intermedius. В. gingivalis, W. recta. Присутствие глюкозы

в пародонтальных карманах у больных пародонтитом на фоне СД

становится отягощающим фактором, так как глюкоза служит пита-

тельной средой для различных микроорганизмов. СД нередко при-

водит к развитию иммунодефицитного состояния, что способствует

развитию и неблагоприятному течению воспалительных заболева-

ний пародонта.

Микроангиопатии при СД обусловливают усиление резорбтивных

процессов в кости, а утолщение базальной мембраны микрососу-

дов затрудняет поступление микроэлементов и диффузию кисло-

рода в ткани пародонта, что на фоне метаболических нарушений

угнетает репаративные процессы в кости и слизистой оболочке.

Морфологические исследования биоптата десны выявили особую

форму заболевания — «пародонтолиз диабетический», при котором

патологические изменения в десне относят к первичным дистрофи-

ческим, вследствие специфической диабетической ангиопатий, плаз-

моррагии стенок сосудов с развитием в них склероза и гиалиноза.

Изменения в полости рта связывают с отсутствием достаточной лич-

ной и профессиональной гигиены полости рта, неправильным пи-

танием, нарушением процессов самоочищения полости рта вследс-

твие патогенного влияния наркотиков и асоциального образа жизни

больного. Токсическое влияние наркотиков на центральную и пери-

ферическую нервную систему приводит к снижению болевой и так-

тильной чувствительности десны, а также к снижению вкусовой

чувствительности языка.

В экспериментальных исследованиях показано нарушение процессов

репаративной регенерации у крыс, получавших морфий обнаружены

разрыхление и отечность десны, утолщение эпителия и разрастание

эпителиальных сосочков.