итоге со временем приводит к развитию шизофрении? Однако с 1954 года, с тех пор как было впервые
высказано такое предположение,
все попытки отыскать в мозгу больных шизофренией адеренохром или
другой аномальный метаболит так и не увенчались успехом.
Интерес вызвало также еще одно химическое соединение, называемое серотонином. Оно очень
похоже па аминокислоту триптофан, которая является одной из незаменимых аминокислот, входящих в
состав белков. Это родство становится ясным при взгляде на приведенные ниже формулы даже тем, кто
совершенно незнаком с химическими формулами.
Серотонин можно обнаружить во многих тканях организма, включая головной мозг (правда, в
головном мозге содержится не более 1 % всех его запасов в организме), где он выполняет
разнообразные функции. Например, серотонин обладает способностью сужать мелкие сосуды и
повышать артериальное давление,
хотя эти свойства не имеют прямого отношения к функции головного
мозга. Но есть у серотонина и более близкие мозгу функции.
Все резко встало на свои места, когда в 1954 году (совершенно, правда, случайно) было
обнаружено, что некое лекарственное средство, называемое диэтиламидом лизергиновой кислоты,
может вызызать галлюцинации и другие психотические симптомы. Диэтиламид лизергиновой кислоты,
как выяснилось, содержит такую же бициклическую структуру, что и серотонин, хотя в остальном это
намного более сложное соединение, и, более того, оно конкурирует с серотонином за связывание с
ферментом моноаминоксидазой. В обычных условиях моноаминоксидаза окисляет серотонин в
нормальный метаболит, из которого удалены атомы азота. В присутствии лизергиновой кислоты
молекулы моноаминоксидазы занимаются этим чужеродным соединением и не могут окислять
серотонин. Серотонин накапливается и в конце концов превращается в аномальные метаболиты. Один
из путей анормального метаболизма приводит к буфотенину, похожему на яд жабы, одно из ядовитых
соединений, находящихся в околоушных железах жабы. По молекулярной структуре этот яд похож на
серотонии и может вызывать психотическую симптоматику.
Правда, возможность того, что именно серотонин вызывает симптомы шизофрении, несколько
поблекла, поколебленная тем фактом, что одно соединение, похожее на диэтиламид лизергиновой
кислоты, конкурирует с серотонином за связывание с моноамино-ксидазой еще больше, чем ЛСД, но не
вызывает психотических состояний и галлюцинаций. Более того, при шизофрении в головном мозге не
было найдено никаких аномальных метаболитов серотонина.
Итак, многочисленные попытки обнаружить биохимические причины шизофрении (включая те, о
которых я умолчал) зашли в тупик. Однако исследования продолжались, более того, они дали кое-
важные побочные результаты. Например, были получены транквилизаторы. Эти лекарства,
оказывающие успокаивающий эффект, уменьшают тревожность и расслабляют морально и физически.
Эти лекарства отличаются от более старых успокаивающих таблеток тем, что не вызывают угнетения
бодрствования и не вызывают сонливости. Первым транквилизатором, введенным в медицинскую
практику в 1954 году, был резерпин, выделенный из корней одного произрастающего в Индии
кустарника. Представлялось интересным, что одна из структур, входящих в состав молекулы резерпина
напоминала бициклическую структуру серотонина. Эта значимость была поставлена под сомнение,
когда в медицине стали применять еще один транквилизатор - хлорпромазин, в котором нет этого
двучленного кольца. Транквилизаторы не могут излечивать душевные заболевания, но могут ослаблять
их симптомы, которые мешают нормальному лечению. Уменьшая ярость и агрессивность больного,
уменьшая его страхи и тревожность, они позволяют уменьшить степень физических ограничений,
наложенных на больного, отменить его фиксацию, облегчают контакт психиатра с больным и
повышают шансы быть выписанным из клиники.
В 50-х годах, кроме того, появились первые антидепрессанты - лекарства, которые, как следует из
их названия, облегчают течение тяжелой депрессии, которая характерна для некоторых
душевнобольных пациентов, депрессии, которая в самых тяжелых случаях может довести больного до
самоубийства. Возможно, что депрессия обусловлена или, по меньшей мере, сопутствует недостатку в
ткани мозга серотонина. Во всяком случае, практически все антидепрессанты подавляют активность
моноаминоксидазы. Если фермент не способен в прежнем масштабе разрушать серотопин, то уровень
содержания этого вещества неизбежно повышается.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Все больше и больше распространяется мода смотреть на мозг как на огромный, сложно
устроенный компьютер, в котором роль электронных элементов играют нейроны. В каком-то
отношении, во всяком случае в том, что касается памяти, биохимики, вопреки моде, склонны
рассматривать не нейроны, а отдельные молекулярные структуры как носители информации.
Память играет ключевую роль в том событии
который я называл в предыдущих разделах точкой