Изд-во Мгу, 1997.- 252 с.
В книге· изложена новая теория механизма канцерогенеза, основанная на нарушении тканевого гомеостаза в результате длительной хронической пролиферации, вызывающей нарушение дифференцировки клеток. Тканевая теория рака объясняет основные факты и проблемы, которые раньше не имели рациональной интерпретации.
Описанная в книге общая модель онкогенеза дает большие.
профилактические и лечебные возможности.
Для специалистов онкологов, иммунопатологов и всех интересующихся.
проблемами злокачественных опухолей.
Предисловие.
Основные этапы развития теории канцерогенеза.
ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Контейма,.
Фишер-Ваэельса.
Концепции конвергенции и дивергенции опухолевой прогрессии.
Делеционная гипотеза.
Эпигенетические концепции.
Проблема хронической пролиферации как фактора канцерогенеза в.
истории онкологии.
Взгляды Н.Н.Петрова на природу и механизм опухолеобраэовання.
Концепции химического канцерогенеза.
Основание современной парадигмы.
Опухолеобразования.
Альтернативные парадигмы.
Вирусный канцерогенез с позиции тканевой модели рака.
Спонтанная малигнизация in vitro.
Временной аспект опухолеобразования.
Тканевая теория канцерогенеза.
Введение к новой парадигме.
Проблема перехода на тканевый уровень контроля пролиферации.
Данные молекулярно-генетических исследований в свете тканевой.
модели.
Проблема предрака.
роль длительной повышенной пролиферации в механизме.
опухолеобразования.
Клиническое значение новой концепции механизма общего знаменателя.
рак на почве старения.
Концепция канцерогенного профиля.
рецепторы и факторы роста в механизме канцерогенеза.
Пути передачи информации в ядро.
роль факторов роста в механизме опухолеобразования.
Биология рецепторов и их участие в контроле пролиферации.
Связь факторов роста с регуляцией митотического цикла.
Пороговый характе, биологического эффекта Фр. Тригерный механизм.
Последнее звено в цепи трансформации.
а) Опровержение представлений о дефектности Фр как причины.
трансформации.
б) Опровержение представлений о дефектности рецепторов.
в) Роль Фр и рецепторов в механизме трансформации.
Двухстадийный характер опухолеобразования.
Пролиферативный режим как фактор канцерогенеза.
Злокачественность: норма или патология клетки.
Критика клонально-селекционной концепции рака.
Механизм нарушения тканевого гомеостаза.
Структура и динамика в нарушении тканевого гомеостаза.
Клиническая картина опухолеобразования с позиции тканевой теории.
Теория гормонального рака.
Роль эмбрионализашш клеток в механизме опухолеобразования.
Концепция иммунологического надзора и ее критика.
Неспецифический характер вирусного канцерогенеза.
Проблема тканевой регуляциипролиферации.
Проблема конвергенции и дивергенции опухолевых признаков.
Кейлоны и механизм регуляции пролиферации.
Стволовые клетки в системе тканевого гомеостаза.
Ранние стадии опухолеобразования.
Данные молекулярно-генетических исследований, свидетельствующие.
в пользу тканевой теории.
Теория онкогена.
Метастазирование опухоли.
Молекулярные основы метастазирования клеток.
Нарушение адгезии у опухолевых клеток.
Фибронектины.
Гликосфинголипиды.
Топобиология тканей и нарушение адгезии при раке.
Факторы метастазирования и проблема гетерогенности.
опухолевых клонов.
Дедифференцировка и изменение ферментативного спектра.
при раке.
Теория лейкоза.
Коцепция взаимосвязи основных элементов механизма.
контроля пролиферации и его нарушения при раке.
Теория опухолевой прогрессии и.
Решение проблемы нарушения энергетики.
Злокачественных клеток.
Критика учения Foulds о прогрессии опухолей.
Проблема нарушения энер!етики опухолевых клеток и ее.
решение в тканевой теории.
Тканевая теория спида,.
Рака иммунной системы, Лейкоза.
Общие черты рака иммунной системы и их объяснение.
в тканевой теории.
Спид — вирусный рак иммунной системы.
Теория аутоиммунных нарушений.
Два подхода к механизму аутоиммунной патологии.
Двойной эффект аутоиммунной патологии.
В книге· изложена новая теория механизма канцерогенеза, основанная на нарушении тканевого гомеостаза в результате длительной хронической пролиферации, вызывающей нарушение дифференцировки клеток. Тканевая теория рака объясняет основные факты и проблемы, которые раньше не имели рациональной интерпретации.
Описанная в книге общая модель онкогенеза дает большие.
профилактические и лечебные возможности.
Для специалистов онкологов, иммунопатологов и всех интересующихся.
проблемами злокачественных опухолей.
Предисловие.
Основные этапы развития теории канцерогенеза.
ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Контейма,.
Фишер-Ваэельса.
Концепции конвергенции и дивергенции опухолевой прогрессии.
Делеционная гипотеза.
Эпигенетические концепции.
Проблема хронической пролиферации как фактора канцерогенеза в.
истории онкологии.
Взгляды Н.Н.Петрова на природу и механизм опухолеобраэовання.
Концепции химического канцерогенеза.
Основание современной парадигмы.
Опухолеобразования.
Альтернативные парадигмы.
Вирусный канцерогенез с позиции тканевой модели рака.
Спонтанная малигнизация in vitro.
Временной аспект опухолеобразования.
Тканевая теория канцерогенеза.
Введение к новой парадигме.
Проблема перехода на тканевый уровень контроля пролиферации.
Данные молекулярно-генетических исследований в свете тканевой.
модели.
Проблема предрака.
роль длительной повышенной пролиферации в механизме.
опухолеобразования.
Клиническое значение новой концепции механизма общего знаменателя.
рак на почве старения.
Концепция канцерогенного профиля.
рецепторы и факторы роста в механизме канцерогенеза.
Пути передачи информации в ядро.
роль факторов роста в механизме опухолеобразования.
Биология рецепторов и их участие в контроле пролиферации.
Связь факторов роста с регуляцией митотического цикла.
Пороговый характе, биологического эффекта Фр. Тригерный механизм.
Последнее звено в цепи трансформации.
а) Опровержение представлений о дефектности Фр как причины.
трансформации.
б) Опровержение представлений о дефектности рецепторов.
в) Роль Фр и рецепторов в механизме трансформации.
Двухстадийный характер опухолеобразования.
Пролиферативный режим как фактор канцерогенеза.
Злокачественность: норма или патология клетки.
Критика клонально-селекционной концепции рака.
Механизм нарушения тканевого гомеостаза.
Структура и динамика в нарушении тканевого гомеостаза.
Клиническая картина опухолеобразования с позиции тканевой теории.
Теория гормонального рака.
Роль эмбрионализашш клеток в механизме опухолеобразования.
Концепция иммунологического надзора и ее критика.
Неспецифический характер вирусного канцерогенеза.
Проблема тканевой регуляциипролиферации.
Проблема конвергенции и дивергенции опухолевых признаков.
Кейлоны и механизм регуляции пролиферации.
Стволовые клетки в системе тканевого гомеостаза.
Ранние стадии опухолеобразования.
Данные молекулярно-генетических исследований, свидетельствующие.
в пользу тканевой теории.
Теория онкогена.
Метастазирование опухоли.
Молекулярные основы метастазирования клеток.
Нарушение адгезии у опухолевых клеток.
Фибронектины.
Гликосфинголипиды.
Топобиология тканей и нарушение адгезии при раке.
Факторы метастазирования и проблема гетерогенности.
опухолевых клонов.
Дедифференцировка и изменение ферментативного спектра.
при раке.
Теория лейкоза.
Коцепция взаимосвязи основных элементов механизма.
контроля пролиферации и его нарушения при раке.
Теория опухолевой прогрессии и.
Решение проблемы нарушения энергетики.
Злокачественных клеток.
Критика учения Foulds о прогрессии опухолей.
Проблема нарушения энер!етики опухолевых клеток и ее.
решение в тканевой теории.
Тканевая теория спида,.
Рака иммунной системы, Лейкоза.
Общие черты рака иммунной системы и их объяснение.
в тканевой теории.
Спид — вирусный рак иммунной системы.
Теория аутоиммунных нарушений.
Два подхода к механизму аутоиммунной патологии.
Двойной эффект аутоиммунной патологии.